现代医药卫生
現代醫藥衛生
현대의약위생
MODERN MEDICINE HEALTH
2010年
15期
2241-2242
,共2页
绿脓杆菌%细胞因子%生物膜%动物模型
綠膿桿菌%細胞因子%生物膜%動物模型
록농간균%세포인자%생물막%동물모형
目的:探讨人工绿脓杆菌(PA)生物膜肺部感染大鼠模型肺部细胞因子水平的变化.方法:由支气管内直接注入PA(菌种为PA0579)藻酸盐微粒(1×109CFU/mL),建立慢性PA生物膜肺部感染大鼠模型,以支气管内注入生理盐水作为对照,两周后评估各组动物肺部IL-4、IFN-γ及TNF-α水平及肺组织病理学的变化.结果:PA感染两周后,PA感染组的肺部炎症反应严重,其急性炎症(PMN≥90%,MN≤10%)的发生率明显高于慢性炎症(MN≥90%,PMN≤10%)发生率(P<0.05),镜下观察在PA藻酸盐微菌珠周围有大量的PMN浸润,而假模型组及正常组的肺部组织切片未见异常.肺部细胞因子检测发现.PA感染组肺部IL-4水平及TNF-α水平均显著高于假模型组和正常组(P<0.01,P<0.001),肺部IFN-γ水平却明显低于后两组(P<0.01).结论:PA生物膜肺部感染可能通过诱导Th2型免疫反应为主,从而引发以多形核向细胞浸润为主的Ⅲ型变态反应所导致的肺组织损害.
目的:探討人工綠膿桿菌(PA)生物膜肺部感染大鼠模型肺部細胞因子水平的變化.方法:由支氣管內直接註入PA(菌種為PA0579)藻痠鹽微粒(1×109CFU/mL),建立慢性PA生物膜肺部感染大鼠模型,以支氣管內註入生理鹽水作為對照,兩週後評估各組動物肺部IL-4、IFN-γ及TNF-α水平及肺組織病理學的變化.結果:PA感染兩週後,PA感染組的肺部炎癥反應嚴重,其急性炎癥(PMN≥90%,MN≤10%)的髮生率明顯高于慢性炎癥(MN≥90%,PMN≤10%)髮生率(P<0.05),鏡下觀察在PA藻痠鹽微菌珠週圍有大量的PMN浸潤,而假模型組及正常組的肺部組織切片未見異常.肺部細胞因子檢測髮現.PA感染組肺部IL-4水平及TNF-α水平均顯著高于假模型組和正常組(P<0.01,P<0.001),肺部IFN-γ水平卻明顯低于後兩組(P<0.01).結論:PA生物膜肺部感染可能通過誘導Th2型免疫反應為主,從而引髮以多形覈嚮細胞浸潤為主的Ⅲ型變態反應所導緻的肺組織損害.
목적:탐토인공록농간균(PA)생물막폐부감염대서모형폐부세포인자수평적변화.방법:유지기관내직접주입PA(균충위PA0579)조산염미립(1×109CFU/mL),건립만성PA생물막폐부감염대서모형,이지기관내주입생리염수작위대조,량주후평고각조동물폐부IL-4、IFN-γ급TNF-α수평급폐조직병이학적변화.결과:PA감염량주후,PA감염조적폐부염증반응엄중,기급성염증(PMN≥90%,MN≤10%)적발생솔명현고우만성염증(MN≥90%,PMN≤10%)발생솔(P<0.05),경하관찰재PA조산염미균주주위유대량적PMN침윤,이가모형조급정상조적폐부조직절편미견이상.폐부세포인자검측발현.PA감염조폐부IL-4수평급TNF-α수평균현저고우가모형조화정상조(P<0.01,P<0.001),폐부IFN-γ수평각명현저우후량조(P<0.01).결론:PA생물막폐부감염가능통과유도Th2형면역반응위주,종이인발이다형핵향세포침윤위주적Ⅲ형변태반응소도치적폐조직손해.