遗传
遺傳
유전
HEREDITAS(BEIJING)
2009年
5期
451-456
,共6页
端粒酶%p53%肿瘤%衰老
耑粒酶%p53%腫瘤%衰老
단립매%p53%종류%쇠로
端粒酶和p53两者在肿瘤和衰老的发生发展过程中都起着关键的作用.在人类大多数的肿瘤中都发现了这一现象:p53基因发生突变和端粒酶的重新激活.端粒酶和p53基因的治疗逐渐成为肿瘤治疗的重要手段之一.文章论述了端粒酶或p53基因敲除的不同组合的小鼠模型(mTR-/-p53+/+;mTR-/-p53y-/-)的衰老与肿瘤表型,对端粒功能异常可抑制或促进肿瘤发生的辩证作用作一综述,以期理解p53与端粒酶在衰老与肿瘤发生中的辩证相互作用,寻求一种治疗肿瘤的新思路.
耑粒酶和p53兩者在腫瘤和衰老的髮生髮展過程中都起著關鍵的作用.在人類大多數的腫瘤中都髮現瞭這一現象:p53基因髮生突變和耑粒酶的重新激活.耑粒酶和p53基因的治療逐漸成為腫瘤治療的重要手段之一.文章論述瞭耑粒酶或p53基因敲除的不同組閤的小鼠模型(mTR-/-p53+/+;mTR-/-p53y-/-)的衰老與腫瘤錶型,對耑粒功能異常可抑製或促進腫瘤髮生的辯證作用作一綜述,以期理解p53與耑粒酶在衰老與腫瘤髮生中的辯證相互作用,尋求一種治療腫瘤的新思路.
단립매화p53량자재종류화쇠로적발생발전과정중도기착관건적작용.재인류대다수적종류중도발현료저일현상:p53기인발생돌변화단립매적중신격활.단립매화p53기인적치료축점성위종류치료적중요수단지일.문장논술료단립매혹p53기인고제적불동조합적소서모형(mTR-/-p53+/+;mTR-/-p53y-/-)적쇠로여종류표형,대단립공능이상가억제혹촉진종류발생적변증작용작일종술,이기리해p53여단립매재쇠로여종류발생중적변증상호작용,심구일충치료종류적신사로.