山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
13期
41-42
,共2页
陆益龙%张广莲%王欢%李姣%余先球%巴荣%朱彦
陸益龍%張廣蓮%王歡%李姣%餘先毬%巴榮%硃彥
륙익룡%장엄련%왕환%리교%여선구%파영%주언
三氧化二砷%白血病,髓样,慢性%干细胞,骨髓
三氧化二砷%白血病,髓樣,慢性%榦細胞,骨髓
삼양화이신%백혈병,수양,만성%간세포,골수
目的 探讨三氧化二砷(ATO)体外对骨髓间质干细胞(BMMSCs)的作用及其对慢性粒细胞白血病(CML)的治疗作用.方法 体外培养法分离CML患者BMMSCs,培养体系中加入ATO,ATO终浓度分别为0、1.0、2.5、5.0 μmol/L ,MTT法测定BMMSCs生长抑制率;裂解BMMSCs并提取总RNA,Real-time PCR法测定其干细胞因子(SCF)基因表达水平并进行方差分析比较. 结果 2.5、5.0 μmol/L ATO浓度组抑制率大于1.0 μmol/L ATO浓度组(P均<0.05),1.0、2.5 μmol/L ATO浓度组SCF基因表达水平较空白对照组显著升高(P均<0.01),1.0、2.5 μmol/L ATO浓度组SCF基因表达水平比较差异亦有统计学意义(P<0.01).结论 ATO显著抑制BMMSCs生长活性,低浓度ATO促使BMMSCs高表达SCF,从而拮抗ATO的诱导凋亡作用;高浓度ATO 使BMMSCs表达SCF降低,有利于细胞凋亡.
目的 探討三氧化二砷(ATO)體外對骨髓間質榦細胞(BMMSCs)的作用及其對慢性粒細胞白血病(CML)的治療作用.方法 體外培養法分離CML患者BMMSCs,培養體繫中加入ATO,ATO終濃度分彆為0、1.0、2.5、5.0 μmol/L ,MTT法測定BMMSCs生長抑製率;裂解BMMSCs併提取總RNA,Real-time PCR法測定其榦細胞因子(SCF)基因錶達水平併進行方差分析比較. 結果 2.5、5.0 μmol/L ATO濃度組抑製率大于1.0 μmol/L ATO濃度組(P均<0.05),1.0、2.5 μmol/L ATO濃度組SCF基因錶達水平較空白對照組顯著升高(P均<0.01),1.0、2.5 μmol/L ATO濃度組SCF基因錶達水平比較差異亦有統計學意義(P<0.01).結論 ATO顯著抑製BMMSCs生長活性,低濃度ATO促使BMMSCs高錶達SCF,從而拮抗ATO的誘導凋亡作用;高濃度ATO 使BMMSCs錶達SCF降低,有利于細胞凋亡.
목적 탐토삼양화이신(ATO)체외대골수간질간세포(BMMSCs)적작용급기대만성립세포백혈병(CML)적치료작용.방법 체외배양법분리CML환자BMMSCs,배양체계중가입ATO,ATO종농도분별위0、1.0、2.5、5.0 μmol/L ,MTT법측정BMMSCs생장억제솔;렬해BMMSCs병제취총RNA,Real-time PCR법측정기간세포인자(SCF)기인표체수평병진행방차분석비교. 결과 2.5、5.0 μmol/L ATO농도조억제솔대우1.0 μmol/L ATO농도조(P균<0.05),1.0、2.5 μmol/L ATO농도조SCF기인표체수평교공백대조조현저승고(P균<0.01),1.0、2.5 μmol/L ATO농도조SCF기인표체수평비교차이역유통계학의의(P<0.01).결론 ATO현저억제BMMSCs생장활성,저농도ATO촉사BMMSCs고표체SCF,종이길항ATO적유도조망작용;고농도ATO 사BMMSCs표체SCF강저,유리우세포조망.
