山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
36期
7-10,后插2
,共5页
肾脏损伤%缺血再灌注%胡黄连苷Ⅱ%肿瘤坏死因子相关受体6%丙二醛%谷胱甘肽%天冬氨酸特异性性半胱氨酸蛋白酶
腎髒損傷%缺血再灌註%鬍黃連苷Ⅱ%腫瘤壞死因子相關受體6%丙二醛%穀胱甘肽%天鼕氨痠特異性性半胱氨痠蛋白酶
신장손상%결혈재관주%호황련감Ⅱ%종류배사인자상관수체6%병이철%곡광감태%천동안산특이성성반광안산단백매
kidney damage%ischemia-reperfusion%Picroside Ⅱ%tumor-necrosis factor receptor-associated factor 6%MDA%GSH%Caspase-3
目的 探讨胡黄连苷Ⅱ对肾缺血再灌注(I/R)损伤的相关保护作用.方法 健康雄性Wistar大鼠40只随机分为A、B、C、D、E组,A组仅暴露肾动脉不结扎,B～E组建立I/R模型,C、D、E组造模前20 min分别腹腔注射胡黄连苷Ⅱ5、10、20 mg/kg,再灌注24h后处死动物留取血液和肾脏组织.全自动生化仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平.硫代巴比妥酸法、比色法分别测定肾脏组织中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH),HE染色法观察肾脏病理变化.免疫组化法检测肾脏组织分别肿瘤坏死因子相关受体6(TRAF6)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白.结果 B组与A组相比MDA、TRAF6、Caspase-3明显增高,GSH明显降低,P均＜0.05;C、D、E组与B组相比MDA、TRAF6、Caspase-3明显降低,GSH明显升高,P均＜0.05;D、E组各指标比较无显著性差异,与C组相比,P均＜0.05.结论 胡黄连苷Ⅱ对肾I/R损伤具有保护作用,与剂量大小有一定关系;其机制可能是减少氧化应激,进而增加TRAF6表达,从而减少细胞凋亡的发生.
目的 探討鬍黃連苷Ⅱ對腎缺血再灌註(I/R)損傷的相關保護作用.方法 健康雄性Wistar大鼠40隻隨機分為A、B、C、D、E組,A組僅暴露腎動脈不結扎,B～E組建立I/R模型,C、D、E組造模前20 min分彆腹腔註射鬍黃連苷Ⅱ5、10、20 mg/kg,再灌註24h後處死動物留取血液和腎髒組織.全自動生化儀檢測血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平.硫代巴比妥痠法、比色法分彆測定腎髒組織中的丙二醛(MDA)、穀胱甘肽(GSH),HE染色法觀察腎髒病理變化.免疫組化法檢測腎髒組織分彆腫瘤壞死因子相關受體6(TRAF6)、天鼕氨痠特異性半胱氨痠蛋白酶3(Caspase-3)蛋白.結果 B組與A組相比MDA、TRAF6、Caspase-3明顯增高,GSH明顯降低,P均＜0.05;C、D、E組與B組相比MDA、TRAF6、Caspase-3明顯降低,GSH明顯升高,P均＜0.05;D、E組各指標比較無顯著性差異,與C組相比,P均＜0.05.結論 鬍黃連苷Ⅱ對腎I/R損傷具有保護作用,與劑量大小有一定關繫;其機製可能是減少氧化應激,進而增加TRAF6錶達,從而減少細胞凋亡的髮生.
목적 탐토호황련감Ⅱ대신결혈재관주(I/R)손상적상관보호작용.방법 건강웅성Wistar대서40지수궤분위A、B、C、D、E조,A조부폭로신동맥불결찰,B～E조건립I/R모형,C、D、E조조모전20 min분별복강주사호황련감Ⅱ5、10、20 mg/kg,재관주24h후처사동물류취혈액화신장조직.전자동생화의검측혈청뇨소담(BUN)、기항(Cr)수평.류대파비타산법、비색법분별측정신장조직중적병이철(MDA)、곡광감태(GSH),HE염색법관찰신장병리변화.면역조화법검측신장조직분별종류배사인자상관수체6(TRAF6)、천동안산특이성반광안산단백매3(Caspase-3)단백.결과 B조여A조상비MDA、TRAF6、Caspase-3명현증고,GSH명현강저,P균＜0.05;C、D、E조여B조상비MDA、TRAF6、Caspase-3명현강저,GSH명현승고,P균＜0.05;D、E조각지표비교무현저성차이,여C조상비,P균＜0.05.결론 호황련감Ⅱ대신I/R손상구유보호작용,여제량대소유일정관계;기궤제가능시감소양화응격,진이증가TRAF6표체,종이감소세포조망적발생.
