山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
19期
29-30,31
,共3页
益气活血%通心络%脑缺血%缺血再灌注损伤%超氧化物歧化酶%丙二醛%诱导性一氧化氮合酶%乳酸脱氢酶
益氣活血%通心絡%腦缺血%缺血再灌註損傷%超氧化物歧化酶%丙二醛%誘導性一氧化氮閤酶%乳痠脫氫酶
익기활혈%통심락%뇌결혈%결혈재관주손상%초양화물기화매%병이철%유도성일양화담합매%유산탈경매
目的:观察通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠外周血氧化还原酶的影响。方法成年雄性SD大鼠40只,随机选取10只为正常组,不予处理;其余30只灌胃100%生大黄溶液(4 g/kg)7 d后,随机选取10只作为假手术组,行颈正中切开暴露左侧颈总动脉后缝合;其余20只大鼠利用改良线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型。造模后给药组大鼠灌胃通心络超微粉溶液,大鼠按照等体质量成人6倍给药,0.3 g/kg,1次/d,共治疗7 d;正常组、模型组、假手术组给予等体积生理盐水。于造模后第8天各组大鼠目内眦取血,检测外周血超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛(MDA)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果模型组脑缺血再灌注后SOD活性降低,MDA、iNOS、LDH含量增加,与正常组及假手术组比较P均<0.05;给药组较模型组SOD活性升高,MDA、iNOS、LDH含量降低(P均<0.05)。结论通心络能增加脑缺血再灌注大鼠外周血SOD活性,降低外周血MDA、iNOS、LDH水平,从而减轻脑组织缺血后的氧化损伤,达到脑保护作用。
目的:觀察通心絡對腦缺血再灌註損傷大鼠外週血氧化還原酶的影響。方法成年雄性SD大鼠40隻,隨機選取10隻為正常組,不予處理;其餘30隻灌胃100%生大黃溶液(4 g/kg)7 d後,隨機選取10隻作為假手術組,行頸正中切開暴露左側頸總動脈後縫閤;其餘20隻大鼠利用改良線栓法製作大鼠腦缺血再灌註模型。造模後給藥組大鼠灌胃通心絡超微粉溶液,大鼠按照等體質量成人6倍給藥,0.3 g/kg,1次/d,共治療7 d;正常組、模型組、假手術組給予等體積生理鹽水。于造模後第8天各組大鼠目內眥取血,檢測外週血超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛(MDA)、誘導性一氧化氮閤酶(iNOS)、乳痠脫氫酶(LDH)水平。結果模型組腦缺血再灌註後SOD活性降低,MDA、iNOS、LDH含量增加,與正常組及假手術組比較P均<0.05;給藥組較模型組SOD活性升高,MDA、iNOS、LDH含量降低(P均<0.05)。結論通心絡能增加腦缺血再灌註大鼠外週血SOD活性,降低外週血MDA、iNOS、LDH水平,從而減輕腦組織缺血後的氧化損傷,達到腦保護作用。
목적:관찰통심락대뇌결혈재관주손상대서외주혈양화환원매적영향。방법성년웅성SD대서40지,수궤선취10지위정상조,불여처리;기여30지관위100%생대황용액(4 g/kg)7 d후,수궤선취10지작위가수술조,행경정중절개폭로좌측경총동맥후봉합;기여20지대서이용개량선전법제작대서뇌결혈재관주모형。조모후급약조대서관위통심락초미분용액,대서안조등체질량성인6배급약,0.3 g/kg,1차/d,공치료7 d;정상조、모형조、가수술조급여등체적생리염수。우조모후제8천각조대서목내자취혈,검측외주혈초양화물기화매( SOD)、병이철(MDA)、유도성일양화담합매(iNOS)、유산탈경매(LDH)수평。결과모형조뇌결혈재관주후SOD활성강저,MDA、iNOS、LDH함량증가,여정상조급가수술조비교P균<0.05;급약조교모형조SOD활성승고,MDA、iNOS、LDH함량강저(P균<0.05)。결론통심락능증가뇌결혈재관주대서외주혈SOD활성,강저외주혈MDA、iNOS、LDH수평,종이감경뇌조직결혈후적양화손상,체도뇌보호작용。