山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
20期
31-33
,共3页
慢性缺血性肾损伤%小檗碱%肾间质纤维化%肾组织重构%转化生长因子β1%大鼠
慢性缺血性腎損傷%小檗堿%腎間質纖維化%腎組織重構%轉化生長因子β1%大鼠
만성결혈성신손상%소벽감%신간질섬유화%신조직중구%전화생장인자β1%대서
目的：观察小檗碱（BBR）对大鼠慢性缺血性肾损伤的影响，并探讨相关作用机制。方法 Wistar大鼠30只，随机分为对照组、模型组和BBR组。模型组和BBR组大鼠均行左侧肾动脉缩窄术造成左侧肾脏慢性缺血。建模12周后，BBR组大鼠给予小檗碱100 mg/kg灌胃6周，模型组及对照组给予等剂量生理盐水灌胃6周。实验结束时，留取血液、尿液；快速分离大鼠左侧肾脏，行HE染色、Masson三色染色；采用免疫组化、RT-PCR、Western blot方法检测肾组织转化生长因子β1（ TGF-β1）。结果与对照组比较，模型组大鼠肾组织发生严重形态学改变及组织重构，表现为明显的肾间质纤维化，血肌酐、尿肌酐水平升高（P均＜0．05）；与模型组比较，BBR组肾间质纤维化减弱，肾组织重构缓解，血肌酐、尿肌酐水平降低（P均＜0．05）。与对照组比较，模型组TGF-β1 mRNA及蛋白表达均增加（P均＜0．05）；与模型组比较，BBR组TGF-β1 mRNA及蛋白表达均降低（P均＜0．05）。结论 BBR能够有效抑制慢性肾缺血造成的肾组织损伤，改善肾功能；此保护作用可能与其降低TGF-β1表达，延缓肾组织纤维化重构有关。
目的：觀察小檗堿（BBR）對大鼠慢性缺血性腎損傷的影響，併探討相關作用機製。方法 Wistar大鼠30隻，隨機分為對照組、模型組和BBR組。模型組和BBR組大鼠均行左側腎動脈縮窄術造成左側腎髒慢性缺血。建模12週後，BBR組大鼠給予小檗堿100 mg/kg灌胃6週，模型組及對照組給予等劑量生理鹽水灌胃6週。實驗結束時，留取血液、尿液；快速分離大鼠左側腎髒，行HE染色、Masson三色染色；採用免疫組化、RT-PCR、Western blot方法檢測腎組織轉化生長因子β1（ TGF-β1）。結果與對照組比較，模型組大鼠腎組織髮生嚴重形態學改變及組織重構，錶現為明顯的腎間質纖維化，血肌酐、尿肌酐水平升高（P均＜0．05）；與模型組比較，BBR組腎間質纖維化減弱，腎組織重構緩解，血肌酐、尿肌酐水平降低（P均＜0．05）。與對照組比較，模型組TGF-β1 mRNA及蛋白錶達均增加（P均＜0．05）；與模型組比較，BBR組TGF-β1 mRNA及蛋白錶達均降低（P均＜0．05）。結論 BBR能夠有效抑製慢性腎缺血造成的腎組織損傷，改善腎功能；此保護作用可能與其降低TGF-β1錶達，延緩腎組織纖維化重構有關。
목적：관찰소벽감（BBR）대대서만성결혈성신손상적영향，병탐토상관작용궤제。방법 Wistar대서30지，수궤분위대조조、모형조화BBR조。모형조화BBR조대서균행좌측신동맥축착술조성좌측신장만성결혈。건모12주후，BBR조대서급여소벽감100 mg/kg관위6주，모형조급대조조급여등제량생리염수관위6주。실험결속시，류취혈액、뇨액；쾌속분리대서좌측신장，행HE염색、Masson삼색염색；채용면역조화、RT-PCR、Western blot방법검측신조직전화생장인자β1（ TGF-β1）。결과여대조조비교，모형조대서신조직발생엄중형태학개변급조직중구，표현위명현적신간질섬유화，혈기항、뇨기항수평승고（P균＜0．05）；여모형조비교，BBR조신간질섬유화감약，신조직중구완해，혈기항、뇨기항수평강저（P균＜0．05）。여대조조비교，모형조TGF-β1 mRNA급단백표체균증가（P균＜0．05）；여모형조비교，BBR조TGF-β1 mRNA급단백표체균강저（P균＜0．05）。결론 BBR능구유효억제만성신결혈조성적신조직손상，개선신공능；차보호작용가능여기강저TGF-β1표체，연완신조직섬유화중구유관。
