山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
37期
1-3,11
,共4页
王智%薛荣亮%赵红霞%高慧%魏欣
王智%薛榮亮%趙紅霞%高慧%魏訢
왕지%설영량%조홍하%고혜%위흔
再灌注损伤%APE%Ref-1%姜黄素%大鼠%脑
再灌註損傷%APE%Ref-1%薑黃素%大鼠%腦
재관주손상%APE%Ref-1%강황소%대서%뇌
ischemia-reperfusion injury%APE%Ref-1%curcumin%rats%brain
目的 观察姜黄素对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后海马神经元凋亡与DNA修复蛋白APE/Ref-1表达的影响,探讨其对脑缺血损伤后的保护作用.方法 将144只雄性SD大鼠随机平均分为假手术组(SO组)、缺血/再灌注组(IR组)和姜黄素干预组(CU组)各48只.建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,CU组于再灌注后即刻经腹腔注射姜黄素.分别于再灌注后2、6、12、24、48、72 h处死大鼠,提取大鼠脑组织.原位末端标记法检测海马CA1区的细胞凋亡情况;免疫组化SABC法检测APE/Re f-1的表达.结果 SO组神经元细胞凋亡较少,IR组凋亡的神经元细胞于再灌注6h开始增多,48 h细胞凋亡率达到最高.与SO组比较,IR组细胞凋亡率增高(P＜0.01).CU组在再灌注6h后的各时点神经元细胞凋亡较IR组少(P均＜0.01).SO组APE/Ref-1阳性细胞在各时点较多;IR组于再灌注后2 h APE/Ref-1阳性细胞开始出现明显减少,一直持续至72 h,与SO组比较有统计学差异(P均＜0.01);CU组APE/Ref-1阳性细胞率各时点与IR组比较均有统计学差异(P均＜0.01).结论 姜黄素发挥脑保护作用的机制可能与减缓DNA修复蛋白APE/Ref-1表达的下降和阻止脑缺血/再灌注损伤区神经元细胞的凋亡有关.
目的 觀察薑黃素對大鼠全腦缺血/再灌註損傷後海馬神經元凋亡與DNA脩複蛋白APE/Ref-1錶達的影響,探討其對腦缺血損傷後的保護作用.方法 將144隻雄性SD大鼠隨機平均分為假手術組(SO組)、缺血/再灌註組(IR組)和薑黃素榦預組(CU組)各48隻.建立大鼠全腦缺血/再灌註模型,CU組于再灌註後即刻經腹腔註射薑黃素.分彆于再灌註後2、6、12、24、48、72 h處死大鼠,提取大鼠腦組織.原位末耑標記法檢測海馬CA1區的細胞凋亡情況;免疫組化SABC法檢測APE/Re f-1的錶達.結果 SO組神經元細胞凋亡較少,IR組凋亡的神經元細胞于再灌註6h開始增多,48 h細胞凋亡率達到最高.與SO組比較,IR組細胞凋亡率增高(P＜0.01).CU組在再灌註6h後的各時點神經元細胞凋亡較IR組少(P均＜0.01).SO組APE/Ref-1暘性細胞在各時點較多;IR組于再灌註後2 h APE/Ref-1暘性細胞開始齣現明顯減少,一直持續至72 h,與SO組比較有統計學差異(P均＜0.01);CU組APE/Ref-1暘性細胞率各時點與IR組比較均有統計學差異(P均＜0.01).結論 薑黃素髮揮腦保護作用的機製可能與減緩DNA脩複蛋白APE/Ref-1錶達的下降和阻止腦缺血/再灌註損傷區神經元細胞的凋亡有關.
목적 관찰강황소대대서전뇌결혈/재관주손상후해마신경원조망여DNA수복단백APE/Ref-1표체적영향,탐토기대뇌결혈손상후적보호작용.방법 장144지웅성SD대서수궤평균분위가수술조(SO조)、결혈/재관주조(IR조)화강황소간예조(CU조)각48지.건립대서전뇌결혈/재관주모형,CU조우재관주후즉각경복강주사강황소.분별우재관주후2、6、12、24、48、72 h처사대서,제취대서뇌조직.원위말단표기법검측해마CA1구적세포조망정황;면역조화SABC법검측APE/Re f-1적표체.결과 SO조신경원세포조망교소,IR조조망적신경원세포우재관주6h개시증다,48 h세포조망솔체도최고.여SO조비교,IR조세포조망솔증고(P＜0.01).CU조재재관주6h후적각시점신경원세포조망교IR조소(P균＜0.01).SO조APE/Ref-1양성세포재각시점교다;IR조우재관주후2 h APE/Ref-1양성세포개시출현명현감소,일직지속지72 h,여SO조비교유통계학차이(P균＜0.01);CU조APE/Ref-1양성세포솔각시점여IR조비교균유통계학차이(P균＜0.01).결론 강황소발휘뇌보호작용적궤제가능여감완DNA수복단백APE/Ref-1표체적하강화조지뇌결혈/재관주손상구신경원세포적조망유관.
