山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
6期
21-23
,共3页
马川%陈虹瑜%曲竹丽%赵华强
馬川%陳虹瑜%麯竹麗%趙華彊
마천%진홍유%곡죽려%조화강
睡眠剥夺%p38有丝分裂激活蛋白激酶%颞下颌关节
睡眠剝奪%p38有絲分裂激活蛋白激酶%顳下頜關節
수면박탈%p38유사분렬격활단백격매%섭하합관절
sleep deprivation%p38 mitogen-activated protein kinases%temporomandibular joint
目的 探讨睡眠剥夺对大鼠颞下颌关节(TMJ)的破坏作用及对p38信号通路相关蛋白表达的影响.方法 将40只Wistar雄性大鼠随机分为SD组和对照组.SD组采用改良多平台法建立睡眠剥夺模型.于制模4d后处死两组大鼠,HE染色观察TMJ髁突组织病理学变化,免疫组化SP法检测TMJ髁突组织p38信号通路相关蛋白MKK6、p38表达.结果 SD组TMJ髁突表面可见部分胶原纤维水肿、松解,出现炎症反应;SD组MKK6、p38阳性细胞率均高于对照组;MKK6、p38蛋白表达阳性率均高于对照组(P＜0.05).结论 大鼠睡眠剥夺时TMJ出现病理性改变,p38信号通路可能参与了TMJ关节破坏的病理过程.
目的 探討睡眠剝奪對大鼠顳下頜關節(TMJ)的破壞作用及對p38信號通路相關蛋白錶達的影響.方法 將40隻Wistar雄性大鼠隨機分為SD組和對照組.SD組採用改良多平檯法建立睡眠剝奪模型.于製模4d後處死兩組大鼠,HE染色觀察TMJ髁突組織病理學變化,免疫組化SP法檢測TMJ髁突組織p38信號通路相關蛋白MKK6、p38錶達.結果 SD組TMJ髁突錶麵可見部分膠原纖維水腫、鬆解,齣現炎癥反應;SD組MKK6、p38暘性細胞率均高于對照組;MKK6、p38蛋白錶達暘性率均高于對照組(P＜0.05).結論 大鼠睡眠剝奪時TMJ齣現病理性改變,p38信號通路可能參與瞭TMJ關節破壞的病理過程.
목적 탐토수면박탈대대서섭하합관절(TMJ)적파배작용급대p38신호통로상관단백표체적영향.방법 장40지Wistar웅성대서수궤분위SD조화대조조.SD조채용개량다평태법건립수면박탈모형.우제모4d후처사량조대서,HE염색관찰TMJ과돌조직병이학변화,면역조화SP법검측TMJ과돌조직p38신호통로상관단백MKK6、p38표체.결과 SD조TMJ과돌표면가견부분효원섬유수종、송해,출현염증반응;SD조MKK6、p38양성세포솔균고우대조조;MKK6、p38단백표체양성솔균고우대조조(P＜0.05).결론 대서수면박탈시TMJ출현병이성개변,p38신호통로가능삼여료TMJ관절파배적병리과정.
