中外健康文摘
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중외건강문적
WORLD HEALTH DIGEST
2013年
39期
63-64
,共2页
刘博虎%范耀东%廉坤%李咏梅%蒲军
劉博虎%範耀東%廉坤%李詠梅%蒲軍
류박호%범요동%렴곤%리영매%포군
谷氨酸%γ-氨基丁酸%恒河猴%选择性深低温%脑缺血
穀氨痠%γ-氨基丁痠%恆河猴%選擇性深低溫%腦缺血
곡안산%γ-안기정산%항하후%선택성심저온%뇌결혈
目的:观察猴脑缺血后行局部选择性深低温顺行脑灌注对谷氨酸(glutamic acid,Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)代谢的影响。方法成年恒河猴8只,随机分为两组:选择性深低温组(阻断双侧颈总动脉后深低温灌注,n=5);空白对照组(仅阻断双侧颈总动脉,n=3)。建立猴脑选择性局部深低温体外循环模型,自缺血前30m i n开始利用微透析技术持续采集脑细胞外液,常温下临时阻断双侧颈总动脉10m i n后行顺行性低温灌注,降脑温至18℃,维持60min,用高效液相色谱-紫外线法测定谷氨酸、γ-氨基丁酸浓度。结果谷氨酸在常温下阻断双侧颈总动脉后迅速升高(P<0.05),行低温冷灌注后较常温脑缺血时明显下降(P<0.05),恢复血供复温过程较冷灌注时谷氨酸无明显变化。γ-氨基丁酸在常温脑缺血、低温冷灌注及恢复血供复温过程中无明显变化,仅在低温冷灌注初期稍下降,随着冷灌注时间的延长逐渐恢复至灌注前水平(P>0.05)。讨论 Glu表达下降、GABA表达变化不明显,提示脑脑缺血后选择性深低温灌注过程中主要通过降低Glu表达,减低了Glu的“兴奋性”毒性,提高了神经元对缺血缺氧的耐受性,促进受损脑细胞的修复,是脑缺血的重要保护机制之一。
目的:觀察猴腦缺血後行跼部選擇性深低溫順行腦灌註對穀氨痠(glutamic acid,Glu)、γ-氨基丁痠(γ-aminobutyric acid,GABA)代謝的影響。方法成年恆河猴8隻,隨機分為兩組:選擇性深低溫組(阻斷雙側頸總動脈後深低溫灌註,n=5);空白對照組(僅阻斷雙側頸總動脈,n=3)。建立猴腦選擇性跼部深低溫體外循環模型,自缺血前30m i n開始利用微透析技術持續採集腦細胞外液,常溫下臨時阻斷雙側頸總動脈10m i n後行順行性低溫灌註,降腦溫至18℃,維持60min,用高效液相色譜-紫外線法測定穀氨痠、γ-氨基丁痠濃度。結果穀氨痠在常溫下阻斷雙側頸總動脈後迅速升高(P<0.05),行低溫冷灌註後較常溫腦缺血時明顯下降(P<0.05),恢複血供複溫過程較冷灌註時穀氨痠無明顯變化。γ-氨基丁痠在常溫腦缺血、低溫冷灌註及恢複血供複溫過程中無明顯變化,僅在低溫冷灌註初期稍下降,隨著冷灌註時間的延長逐漸恢複至灌註前水平(P>0.05)。討論 Glu錶達下降、GABA錶達變化不明顯,提示腦腦缺血後選擇性深低溫灌註過程中主要通過降低Glu錶達,減低瞭Glu的“興奮性”毒性,提高瞭神經元對缺血缺氧的耐受性,促進受損腦細胞的脩複,是腦缺血的重要保護機製之一。
목적:관찰후뇌결혈후행국부선택성심저온순행뇌관주대곡안산(glutamic acid,Glu)、γ-안기정산(γ-aminobutyric acid,GABA)대사적영향。방법성년항하후8지,수궤분위량조:선택성심저온조(조단쌍측경총동맥후심저온관주,n=5);공백대조조(부조단쌍측경총동맥,n=3)。건립후뇌선택성국부심저온체외순배모형,자결혈전30m i n개시이용미투석기술지속채집뇌세포외액,상온하림시조단쌍측경총동맥10m i n후행순행성저온관주,강뇌온지18℃,유지60min,용고효액상색보-자외선법측정곡안산、γ-안기정산농도。결과곡안산재상온하조단쌍측경총동맥후신속승고(P<0.05),행저온랭관주후교상온뇌결혈시명현하강(P<0.05),회복혈공복온과정교랭관주시곡안산무명현변화。γ-안기정산재상온뇌결혈、저온랭관주급회복혈공복온과정중무명현변화,부재저온랭관주초기초하강,수착랭관주시간적연장축점회복지관주전수평(P>0.05)。토론 Glu표체하강、GABA표체변화불명현,제시뇌뇌결혈후선택성심저온관주과정중주요통과강저Glu표체,감저료Glu적“흥강성”독성,제고료신경원대결혈결양적내수성,촉진수손뇌세포적수복,시뇌결혈적중요보호궤제지일。