CAJ | 학술논문

目的：探讨盐酸法舒地尔防治大鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的作用机制。建立大鼠肾脏缺血再灌注(IRI)动物模型，随机将75只Wistar大鼠分成空白对照组(n=25)，IR模型组(n=25)，治疗组(n=25)，并观察5个时间点(6、12、24、48、72h)各组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血管内皮生长因子(VEGF)的水平变化；并采用免疫组化法检测RhoA蛋白表达。结果表明：（1）IR组Scr、BUN水平于再灌注后6h开始升高，48h达高峰，治疗6h、12h、24h、48h、72h组均低于模型组(P<0.01)。(2)肾组织RhoA、VGEF表达于再灌注后6h开始升高，12h达到峰值，24h后下降，但均较对照组明显增加(P<0.01)。(3)盐酸法舒地尔治疗组(F组) Scr、BUN、RhoA、VGEF表达均明显低于IR模型组(P<0.01)。盐酸法舒地尔可能通过阻断Rho/Rho激酶信号通路，减少VEGF的生成，抑制内皮细胞通透性，减轻肾脏缺血再灌注损伤。
목적：탐토염산법서지이방치대서신장결혈재관주손상(ischemia reperfusion injury,IRI)적작용궤제。건립대서신장결혈재관주(IRI)동물모형，수궤장75지Wistar대서분성공백대조조(n=25)，IR모형조(n=25)，치료조(n=25)，병관찰5개시간점(6、12、24、48、72h)각조혈청기항(Scr)、뇨소담(BUN)、혈관내피생장인자(VEGF)적수평변화；병채용면역조화법검측RhoA단백표체。결과표명：（1）IR조Scr、BUN수평우재관주후6h개시승고，48h체고봉，치료6h、12h、24h、48h、72h조균저우모형조(P<0.01)。(2)신조직RhoA、VGEF표체우재관주후6h개시승고，12h체도봉치，24h후하강，단균교대조조명현증가(P<0.01)。(3)염산법서지이치료조(F조) Scr、BUN、RhoA、VGEF표체균명현저우IR모형조(P<0.01)。염산법서지이가능통과조단Rho/Rho격매신호통로，감소VEGF적생성，억제내피세포통투성，감경신장결혈재관주손상。