CAJ | 학술논문

目的探讨二甲双胍抑制高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞增殖的作用机制.方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)分为2组,AICAR组分为正常对照(NC)组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、高糖(HG)组(葡萄糖浓度30 mmol/L)、HG+ AICAR组(葡萄糖浓度30 mmol/L+ AICAR浓度2.0 mmol/L)、HG+ AICAR+二甲双胍组(葡萄糖浓度30 mmol/L+AICAR浓度2.0 mmol/L+二甲双胍浓度200 mmol/L)4个亚组,Compound C组分为NC组、HG组、HG+Compound C组(葡萄糖浓度30 mmol/L+Compound C浓度0.5 mmol/L)、HG+Compound C+二甲双胍组(葡萄糖浓度30 mmol/L+Compound C浓度0.5 mmol/L+二甲双胍浓度200 mmol/L)4个亚组,作用时间均为24 h,MTT法检测各组HBZY-1细胞增殖的情况;如上分组,作用12h,用Western blot法检测各组细胞内p-单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(p-AMPK)和AMPK蛋白表达的变化.结果 ①与NC组相比,高糖刺激24 h后HBZY-1增殖明显(P均＜0.01);与HG组相比,加AICAR干预后HBZY-1增殖明显抑制,加Compound C干预后系膜细胞进一步增殖,均有显著性差异(P均＜0.01);与HG+AICAR组相比,加二甲双胍干预后HBZY-1增殖进一步抑制,有显著性差异(P＜0.01);与HG+Compound C组相比,加二甲双胍干预后HBZY-1增殖明显抑制,有显著性差异(P＜0.01);②与NC组相比,高糖刺激24 h后HBZY-1细胞内p-AMPK表达水平明显下降(P均＜0.01);与HG组相比,加AICAR干预后p-AMPK表达水平明显升高,加Compound C干预后p-AMPK表达水平进一步下降,均有显著性差异(P均＜0.01);与HG+ AICAR组相比,加二甲双胍干预后HBZY-1细胞内p-AMPK表达水平进一步升高,有显著性差异(P＜0.01);与HG+Compound C组相比,加二甲双胍干预后p-AMPK表达水平明显升高,有显著性差异(P＜0.01).结论二甲双胍可能通过增加肾小球系膜细胞内p-AMPK的表达水平来抑制HBZY-1的增殖.
목적 탐토이갑쌍고억제고당상태하대서신소구계막세포증식적작용궤제.방법 체외배양대서신소구계막세포(HBZY-1)분위2조,AICAR조분위정상대조(NC)조(포도당농도5.6 mmol/L)、고당(HG)조(포도당농도30 mmol/L)、HG+ AICAR조(포도당농도30 mmol/L+ AICAR농도2.0 mmol/L)、HG+ AICAR+이갑쌍고조(포도당농도30 mmol/L+AICAR농도2.0 mmol/L+이갑쌍고농도200 mmol/L)4개아조,Compound C조분위NC조、HG조、HG+Compound C조(포도당농도30 mmol/L+Compound C농도0.5 mmol/L)、HG+Compound C+이갑쌍고조(포도당농도30 mmol/L+Compound C농도0.5 mmol/L+이갑쌍고농도200 mmol/L)4개아조,작용시간균위24 h,MTT법검측각조HBZY-1세포증식적정황;여상분조,작용12h,용Western blot법검측각조세포내p-단린산선감격활적단백격매(p-AMPK)화AMPK단백표체적변화.결과 ①여NC조상비,고당자격24 h후HBZY-1증식명현(P균＜0.01);여HG조상비,가AICAR간예후HBZY-1증식명현억제,가Compound C간예후계막세포진일보증식,균유현저성차이(P균＜0.01);여HG+AICAR조상비,가이갑쌍고간예후HBZY-1증식진일보억제,유현저성차이(P＜0.01);여HG+Compound C조상비,가이갑쌍고간예후HBZY-1증식명현억제,유현저성차이(P＜0.01);②여NC조상비,고당자격24 h후HBZY-1세포내p-AMPK표체수평명현하강(P균＜0.01);여HG조상비,가AICAR간예후p-AMPK표체수평명현승고,가Compound C간예후p-AMPK표체수평진일보하강,균유현저성차이(P균＜0.01);여HG+ AICAR조상비,가이갑쌍고간예후HBZY-1세포내p-AMPK표체수평진일보승고,유현저성차이(P＜0.01);여HG+Compound C조상비,가이갑쌍고간예후p-AMPK표체수평명현승고,유현저성차이(P＜0.01).결론 이갑쌍고가능통과증가신소구계막세포내p-AMPK적표체수평래억제HBZY-1적증식.