山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
12期
15-17,后插2
,共4页
张华%边德志%张梅%张艳红%李丹丹%班博
張華%邊德誌%張梅%張豔紅%李丹丹%班博
장화%변덕지%장매%장염홍%리단단%반박
肥胖%选择性β3受体激动剂%pERK1/2%3T3-L1前体脂肪细胞
肥胖%選擇性β3受體激動劑%pERK1/2%3T3-L1前體脂肪細胞
비반%선택성β3수체격동제%pERK1/2%3T3-L1전체지방세포
目的 探讨选择性β3受体激动剂BRL37344对3T3-L1前体脂肪细胞分化的影响及ERK1/2分子磷酸化在此过程中的作用.方法 体外培养3T3-L1前体脂肪细胞,不同药物干预一定时间后裂解细胞收集蛋白,应用Western blot法检测PPARγ、ERK1/2及pERK1/2蛋白表达.结果 10-7 mol/L BRL37344可以显著提高3T3-L1前体脂肪细胞内ERK1/2分子的磷酸化水平,下调PPARγ表达.部分阻断BRL37344引起的ERK1/2磷酸化可以恢复PPARγ表达.结论 10-7 mol/L BRL37344引起的ERK1/2长时间高水平磷酸化在抑制3T3-L1细胞分化过程中起着十分重要的作用.
目的 探討選擇性β3受體激動劑BRL37344對3T3-L1前體脂肪細胞分化的影響及ERK1/2分子燐痠化在此過程中的作用.方法 體外培養3T3-L1前體脂肪細胞,不同藥物榦預一定時間後裂解細胞收集蛋白,應用Western blot法檢測PPARγ、ERK1/2及pERK1/2蛋白錶達.結果 10-7 mol/L BRL37344可以顯著提高3T3-L1前體脂肪細胞內ERK1/2分子的燐痠化水平,下調PPARγ錶達.部分阻斷BRL37344引起的ERK1/2燐痠化可以恢複PPARγ錶達.結論 10-7 mol/L BRL37344引起的ERK1/2長時間高水平燐痠化在抑製3T3-L1細胞分化過程中起著十分重要的作用.
목적 탐토선택성β3수체격동제BRL37344대3T3-L1전체지방세포분화적영향급ERK1/2분자린산화재차과정중적작용.방법 체외배양3T3-L1전체지방세포,불동약물간예일정시간후렬해세포수집단백,응용Western blot법검측PPARγ、ERK1/2급pERK1/2단백표체.결과 10-7 mol/L BRL37344가이현저제고3T3-L1전체지방세포내ERK1/2분자적린산화수평,하조PPARγ표체.부분조단BRL37344인기적ERK1/2린산화가이회복PPARγ표체.결론 10-7 mol/L BRL37344인기적ERK1/2장시간고수평린산화재억제3T3-L1세포분화과정중기착십분중요적작용.
