现代中西医结合杂志
現代中西醫結閤雜誌
현대중서의결합잡지
MODERN JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE
2012年
35期
3890-3892
,共3页
米红%李燕舞%王晓燕%祁燕%巫燕莉%王汝俊
米紅%李燕舞%王曉燕%祁燕%巫燕莉%王汝俊
미홍%리연무%왕효연%기연%무연리%왕여준
H+,K+-ATP酶%脾虚模型%应激
H+,K+-ATP酶%脾虛模型%應激
H+,K+-ATP매%비허모형%응격
目的 观察脾虚大鼠模型在冷水束缚应激负荷下,胃黏膜损伤程度与H+,K+-ATP酶活性及基因表达的变化.方法 SD大鼠随机分为正常组、脾虚组、应激组、脾虚应激组.采用100%大黄水煎液灌胃10d造成脾虚模型.冷水束缚应激负荷6h后观察各组大鼠胃黏膜损伤指数,用无机磷法测定胃黏膜H+,K+-ATP酶的活性;用RT-PCR法检测胃黏膜H+,K+-ATP酶mRNA的表达.结果 脾虚大鼠胃黏膜肉眼未见明显损伤,应激及脾虚应激组大鼠胃黏膜均出现点状及条索状损伤,且脾虚应激组损伤程度更为显著.脾虚组H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达率较正常组低(P均<0.05);应激及脾虚应激组H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达较正常组高(P均<0.05);且脾虚应激组大鼠H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达增高幅度有所增大.结论 脾虚大鼠在冷水束缚应激状态下胃黏膜易损伤性增高,其机制之一可能与脾虚应激后胃黏膜H+,K+-ATP酶功能升高有关.
目的 觀察脾虛大鼠模型在冷水束縳應激負荷下,胃黏膜損傷程度與H+,K+-ATP酶活性及基因錶達的變化.方法 SD大鼠隨機分為正常組、脾虛組、應激組、脾虛應激組.採用100%大黃水煎液灌胃10d造成脾虛模型.冷水束縳應激負荷6h後觀察各組大鼠胃黏膜損傷指數,用無機燐法測定胃黏膜H+,K+-ATP酶的活性;用RT-PCR法檢測胃黏膜H+,K+-ATP酶mRNA的錶達.結果 脾虛大鼠胃黏膜肉眼未見明顯損傷,應激及脾虛應激組大鼠胃黏膜均齣現點狀及條索狀損傷,且脾虛應激組損傷程度更為顯著.脾虛組H+,K+-ATP酶活性及mRNA的錶達率較正常組低(P均<0.05);應激及脾虛應激組H+,K+-ATP酶活性及mRNA的錶達較正常組高(P均<0.05);且脾虛應激組大鼠H+,K+-ATP酶活性及mRNA的錶達增高幅度有所增大.結論 脾虛大鼠在冷水束縳應激狀態下胃黏膜易損傷性增高,其機製之一可能與脾虛應激後胃黏膜H+,K+-ATP酶功能升高有關.
목적 관찰비허대서모형재랭수속박응격부하하,위점막손상정도여H+,K+-ATP매활성급기인표체적변화.방법 SD대서수궤분위정상조、비허조、응격조、비허응격조.채용100%대황수전액관위10d조성비허모형.랭수속박응격부하6h후관찰각조대서위점막손상지수,용무궤린법측정위점막H+,K+-ATP매적활성;용RT-PCR법검측위점막H+,K+-ATP매mRNA적표체.결과 비허대서위점막육안미견명현손상,응격급비허응격조대서위점막균출현점상급조색상손상,차비허응격조손상정도경위현저.비허조H+,K+-ATP매활성급mRNA적표체솔교정상조저(P균<0.05);응격급비허응격조H+,K+-ATP매활성급mRNA적표체교정상조고(P균<0.05);차비허응격조대서H+,K+-ATP매활성급mRNA적표체증고폭도유소증대.결론 비허대서재랭수속박응격상태하위점막역손상성증고,기궤제지일가능여비허응격후위점막H+,K+-ATP매공능승고유관.
