山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2009年
39期
6-8
,共3页
李福琴%杨涛%王娜%亓敏%梁素忍%胡昭
李福琴%楊濤%王娜%亓敏%樑素忍%鬍昭
리복금%양도%왕나%기민%량소인%호소
粉红胶霉菌%阿霉素肾病%转化生长因子-β1%金属蛋白酶组织抑制剂-1%纤溶酶原激活物抑制物-1
粉紅膠黴菌%阿黴素腎病%轉化生長因子-β1%金屬蛋白酶組織抑製劑-1%纖溶酶原激活物抑製物-1
분홍효매균%아매소신병%전화생장인자-β1%금속단백매조직억제제-1%섬용매원격활물억제물-1
目的 探讨粉红胶霉菌对慢性肾病的治疗作用及机制.方法 将24只正常雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、模型组(M组)、粉红胶霉菌组(G组)各8只,M组和G组采用单侧肾切除+2次经尾静脉注射阿霉素(ADR)方法建立慢性肾病模型,其中G组首次注射ADR后即予粉红胶霉菌500 mg/(kg ·d)灌胃共8周,余两组予等量生理盐水灌胃.给药后第8周检测三组肾功能及血生化指标,同时经HE及PAS染色观察肾脏组织病理结构,采用荧光定量RT-PCR法测量肾组织分子生物学指标相对值.结果 M组和G组24 h尿蛋白、血脂、血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)水平均显著高于N组,血浆白蛋白水平显著低于N组,G组和M组上述指标亦有显著差异(P＜0.05、0.01);肾组织病理检查N组无异常,M组呈局灶节段性肾小球硬化、间质内有明显炎症细胞浸润,G组变化轻于M组,G、M、N组肾小球细胞外基质面积(M)/肾小球面积(G)M组＞G组＞N组,P均＜0.01; G组TGF-β1、TIMP-1及PAI-1 mRNA表达均显著低于M组(P＜0.05、0.01).结论 粉红胶霉菌可明显减轻ADR肾病大鼠肾损伤,可能机制为下调TGF-β1、TIMP-1及PAI-1表达.
目的 探討粉紅膠黴菌對慢性腎病的治療作用及機製.方法 將24隻正常雄性SD大鼠隨機分為正常對照組(N組)、模型組(M組)、粉紅膠黴菌組(G組)各8隻,M組和G組採用單側腎切除+2次經尾靜脈註射阿黴素(ADR)方法建立慢性腎病模型,其中G組首次註射ADR後即予粉紅膠黴菌500 mg/(kg ·d)灌胃共8週,餘兩組予等量生理鹽水灌胃.給藥後第8週檢測三組腎功能及血生化指標,同時經HE及PAS染色觀察腎髒組織病理結構,採用熒光定量RT-PCR法測量腎組織分子生物學指標相對值.結果 M組和G組24 h尿蛋白、血脂、血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)水平均顯著高于N組,血漿白蛋白水平顯著低于N組,G組和M組上述指標亦有顯著差異(P＜0.05、0.01);腎組織病理檢查N組無異常,M組呈跼竈節段性腎小毬硬化、間質內有明顯炎癥細胞浸潤,G組變化輕于M組,G、M、N組腎小毬細胞外基質麵積(M)/腎小毬麵積(G)M組＞G組＞N組,P均＜0.01; G組TGF-β1、TIMP-1及PAI-1 mRNA錶達均顯著低于M組(P＜0.05、0.01).結論 粉紅膠黴菌可明顯減輕ADR腎病大鼠腎損傷,可能機製為下調TGF-β1、TIMP-1及PAI-1錶達.
목적 탐토분홍효매균대만성신병적치료작용급궤제.방법 장24지정상웅성SD대서수궤분위정상대조조(N조)、모형조(M조)、분홍효매균조(G조)각8지,M조화G조채용단측신절제+2차경미정맥주사아매소(ADR)방법건립만성신병모형,기중G조수차주사ADR후즉여분홍효매균500 mg/(kg ·d)관위공8주,여량조여등량생리염수관위.급약후제8주검측삼조신공능급혈생화지표,동시경HE급PAS염색관찰신장조직병리결구,채용형광정량RT-PCR법측량신조직분자생물학지표상대치.결과 M조화G조24 h뇨단백、혈지、혈기항(SCr)급뇨소담(BUN)수평균현저고우N조,혈장백단백수평현저저우N조,G조화M조상술지표역유현저차이(P＜0.05、0.01);신조직병리검사N조무이상,M조정국조절단성신소구경화、간질내유명현염증세포침윤,G조변화경우M조,G、M、N조신소구세포외기질면적(M)/신소구면적(G)M조＞G조＞N조,P균＜0.01; G조TGF-β1、TIMP-1급PAI-1 mRNA표체균현저저우M조(P＜0.05、0.01).결론 분홍효매균가명현감경ADR신병대서신손상,가능궤제위하조TGF-β1、TIMP-1급PAI-1표체.
