山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
47期
24-26
,共3页
周述芝%马楠%廖常莉%杨艳%魏继承
週述芝%馬楠%廖常莉%楊豔%魏繼承
주술지%마남%료상리%양염%위계승
氯胺酮%钙激活钾通道%PKG信号通路%气管平滑肌
氯胺酮%鈣激活鉀通道%PKG信號通路%氣管平滑肌
록알동%개격활갑통도%PKG신호통로%기관평활기
目的 观察氯胺酮舒张哮喘大鼠离体气管平滑肌的作用及其与大电导钙激活钾通道(BKca)及蛋白激酶G(PKG)信号传导系统的关系.方法 将SD大鼠以卵蛋白(OVA)腹腔注射法及连续滴鼻法制备哮喘大鼠模型,每只大鼠制备2～3条离体气管条,观察以10-2、10-1、4×10-1、10×10-1mg/mL的氯胺酮对乙酰胆碱预收缩后的哮喘大鼠气管环张力的影响.然后用BKca特异性阻断剂IBTX(3×10-6M)或PKG抑制剂KT-5823(2×10-6M)孵育后,观察4×10-1mg/mL的氯胺酮对哮喘大鼠离体气管环肌张力的舒张作用.结果 浓度分别为10-2、10-1、4×10-1及10×10-1 mg/mL的Ket对哮喘大鼠气管环的舒张效应分别为4.61％±1.85％、14.02％±3.96％、70.10％ ±11.12％,100％,各浓度间舒张效应比较有统计学差异(P均＜0.05).用IBTX或KT-5823孵育后,4×10-1 mg/mL的Ket使气管平滑肌的舒张作用分别为51.32％±8.27％、52.15％±7.94％,与无阻滞剂孵育组(70.10％±11.12％)比较有统计学差异(P＜0.05).结论 氯胺酮对哮喘大鼠气管平滑肌有舒张作用并呈剂量依赖性,其作用机制可能与BKca和PKG信号传导系统有关.
目的 觀察氯胺酮舒張哮喘大鼠離體氣管平滑肌的作用及其與大電導鈣激活鉀通道(BKca)及蛋白激酶G(PKG)信號傳導繫統的關繫.方法 將SD大鼠以卵蛋白(OVA)腹腔註射法及連續滴鼻法製備哮喘大鼠模型,每隻大鼠製備2～3條離體氣管條,觀察以10-2、10-1、4×10-1、10×10-1mg/mL的氯胺酮對乙酰膽堿預收縮後的哮喘大鼠氣管環張力的影響.然後用BKca特異性阻斷劑IBTX(3×10-6M)或PKG抑製劑KT-5823(2×10-6M)孵育後,觀察4×10-1mg/mL的氯胺酮對哮喘大鼠離體氣管環肌張力的舒張作用.結果 濃度分彆為10-2、10-1、4×10-1及10×10-1 mg/mL的Ket對哮喘大鼠氣管環的舒張效應分彆為4.61％±1.85％、14.02％±3.96％、70.10％ ±11.12％,100％,各濃度間舒張效應比較有統計學差異(P均＜0.05).用IBTX或KT-5823孵育後,4×10-1 mg/mL的Ket使氣管平滑肌的舒張作用分彆為51.32％±8.27％、52.15％±7.94％,與無阻滯劑孵育組(70.10％±11.12％)比較有統計學差異(P＜0.05).結論 氯胺酮對哮喘大鼠氣管平滑肌有舒張作用併呈劑量依賴性,其作用機製可能與BKca和PKG信號傳導繫統有關.
목적 관찰록알동서장효천대서리체기관평활기적작용급기여대전도개격활갑통도(BKca)급단백격매G(PKG)신호전도계통적관계.방법 장SD대서이란단백(OVA)복강주사법급련속적비법제비효천대서모형,매지대서제비2～3조리체기관조,관찰이10-2、10-1、4×10-1、10×10-1mg/mL적록알동대을선담감예수축후적효천대서기관배장력적영향.연후용BKca특이성조단제IBTX(3×10-6M)혹PKG억제제KT-5823(2×10-6M)부육후,관찰4×10-1mg/mL적록알동대효천대서리체기관배기장력적서장작용.결과 농도분별위10-2、10-1、4×10-1급10×10-1 mg/mL적Ket대효천대서기관배적서장효응분별위4.61％±1.85％、14.02％±3.96％、70.10％ ±11.12％,100％,각농도간서장효응비교유통계학차이(P균＜0.05).용IBTX혹KT-5823부육후,4×10-1 mg/mL적Ket사기관평활기적서장작용분별위51.32％±8.27％、52.15％±7.94％,여무조체제부육조(70.10％±11.12％)비교유통계학차이(P＜0.05).결론 록알동대효천대서기관평활기유서장작용병정제량의뢰성,기작용궤제가능여BKca화PKG신호전도계통유관.
