遗传
遺傳
유전
HEREDITAS(BEIJING)
2013年
5期
637-642
,共6页
李晶%张云生%李宁%胡晓湘%石国庆%刘守仁%柳楠
李晶%張雲生%李寧%鬍曉湘%石國慶%劉守仁%柳楠
리정%장운생%리저%호효상%석국경%류수인%류남
PI3K/AKT%信号通路%Myogenin%基因%MCK%基因%UTX%H3K27me3
PI3K/AKT%信號通路%Myogenin%基因%MCK%基因%UTX%H3K27me3
PI3K/AKT%신호통로%Myogenin%기인%MCK%기인%UTX%H3K27me3
骨骼肌分化过程受多个信号通路调控,PI3K/AKT 信号通路是其中最重要的信号转导通路之一.PI3K/AKT 信号通路可以调控骨骼肌分化,但在染色质水平上的调控机制还不是很清楚.文章以小鼠成肌细胞 (C2C12)为研究材料,采用免疫印迹、染色质免疫共沉淀(Chromatin immunoprecipitation,ChIP)、定量PCR (Q-PCR)的方法研究PI3K/AKT 信号通路调控Myogenin 和MCK 基因的表达.研究发现,C2C12 细胞分化过程 中添加PI3K/AKT 信号通路激活剂处理24 h,Myogenin 和MCK 蛋白表达水平显著升高,组蛋白H3K27me3 去 甲基化酶UTX 的表达也升高,H3K27me3 在Myogenin 基因启动子区和MCK 基因启动子及增强子区的富集与对 照组相比显著降低.用PI3K/AKT 信号通路抑制剂处理,结果相反.因此,PI3K/AKT 信号通路可能通过调控组 蛋白去甲基化酶UTX 的表达活性改变靶基因的H3K27me3 的富集进而调控骨骼肌分化.
骨骼肌分化過程受多箇信號通路調控,PI3K/AKT 信號通路是其中最重要的信號轉導通路之一.PI3K/AKT 信號通路可以調控骨骼肌分化,但在染色質水平上的調控機製還不是很清楚.文章以小鼠成肌細胞 (C2C12)為研究材料,採用免疫印跡、染色質免疫共沉澱(Chromatin immunoprecipitation,ChIP)、定量PCR (Q-PCR)的方法研究PI3K/AKT 信號通路調控Myogenin 和MCK 基因的錶達.研究髮現,C2C12 細胞分化過程 中添加PI3K/AKT 信號通路激活劑處理24 h,Myogenin 和MCK 蛋白錶達水平顯著升高,組蛋白H3K27me3 去 甲基化酶UTX 的錶達也升高,H3K27me3 在Myogenin 基因啟動子區和MCK 基因啟動子及增彊子區的富集與對 照組相比顯著降低.用PI3K/AKT 信號通路抑製劑處理,結果相反.因此,PI3K/AKT 信號通路可能通過調控組 蛋白去甲基化酶UTX 的錶達活性改變靶基因的H3K27me3 的富集進而調控骨骼肌分化.
골격기분화과정수다개신호통로조공,PI3K/AKT 신호통로시기중최중요적신호전도통로지일.PI3K/AKT 신호통로가이조공골격기분화,단재염색질수평상적조공궤제환불시흔청초.문장이소서성기세포 (C2C12)위연구재료,채용면역인적、염색질면역공침정(Chromatin immunoprecipitation,ChIP)、정량PCR (Q-PCR)적방법연구PI3K/AKT 신호통로조공Myogenin 화MCK 기인적표체.연구발현,C2C12 세포분화과정 중첨가PI3K/AKT 신호통로격활제처리24 h,Myogenin 화MCK 단백표체수평현저승고,조단백H3K27me3 거 갑기화매UTX 적표체야승고,H3K27me3 재Myogenin 기인계동자구화MCK 기인계동자급증강자구적부집여대 조조상비현저강저.용PI3K/AKT 신호통로억제제처리,결과상반.인차,PI3K/AKT 신호통로가능통과조공조 단백거갑기화매UTX 적표체활성개변파기인적H3K27me3 적부집진이조공골격기분화.
