山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
18期
35-37
,共3页
磷酸化细胞外信号调节激酶%乳腺肿瘤%细胞外基质金属蛋白酶诱导因子%肿瘤抑制因子
燐痠化細胞外信號調節激酶%乳腺腫瘤%細胞外基質金屬蛋白酶誘導因子%腫瘤抑製因子
린산화세포외신호조절격매%유선종류%세포외기질금속단백매유도인자%종류억제인자
目的 观察细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及肿瘤抑制因子(nm23)在乳腺癌组织中的表达变化及意义.方法 采用免疫组化二步法检测70例乳腺浸润性导管癌(IDC组)、20例导管内癌组织(DCIS组)及10例乳腺腺病组织(腺病组)中的CD147、p-ERK及nm23蛋白,并分析其与乳腺癌临床病理参数的关系.结果 CD147、p-ERK蛋白阳性表达率IDC组＞DCIS组＞腺病组,nm23蛋白阳性表达率IDC组＜DCIS组＜腺病组(P均＜0.05).不同肿瘤直径、TNM分期、组织学分级及有无淋巴结转移者肿瘤组织中CD147表达相比,P均＜0.05.不同TNM分期、组织学分级者肿瘤组织中p-ERK表达相比,P均＜0.05.不同肿瘤直径、TNM分期、组织学分级及有无淋巴结转移者肿瘤组织中nm23表达相比,P均＜0.05.IDC组中,p-ERK与CD147表达呈正相关关系(r=0.553,P=0.000);nm23与p-ERK表达呈负相关关系(r=-0.358,P=0.013);CD147与nm23表达呈负相关关系(r=-0.626,P=0.000).结论 CD147、p-ERK在乳腺癌组织中的阳性表达率显著增高,二者在乳腺癌侵袭和转移中可能起协同作用,两者均阳性表达时,提示预后较差.nm23在乳腺癌组织中呈低表达,抑制肿瘤侵袭转移,可能是通过降低ERK信号转导活性实现的.
目的 觀察細胞外基質金屬蛋白酶誘導因子(CD147)、燐痠化細胞外信號調節激酶(p-ERK)及腫瘤抑製因子(nm23)在乳腺癌組織中的錶達變化及意義.方法 採用免疫組化二步法檢測70例乳腺浸潤性導管癌(IDC組)、20例導管內癌組織(DCIS組)及10例乳腺腺病組織(腺病組)中的CD147、p-ERK及nm23蛋白,併分析其與乳腺癌臨床病理參數的關繫.結果 CD147、p-ERK蛋白暘性錶達率IDC組＞DCIS組＞腺病組,nm23蛋白暘性錶達率IDC組＜DCIS組＜腺病組(P均＜0.05).不同腫瘤直徑、TNM分期、組織學分級及有無淋巴結轉移者腫瘤組織中CD147錶達相比,P均＜0.05.不同TNM分期、組織學分級者腫瘤組織中p-ERK錶達相比,P均＜0.05.不同腫瘤直徑、TNM分期、組織學分級及有無淋巴結轉移者腫瘤組織中nm23錶達相比,P均＜0.05.IDC組中,p-ERK與CD147錶達呈正相關關繫(r=0.553,P=0.000);nm23與p-ERK錶達呈負相關關繫(r=-0.358,P=0.013);CD147與nm23錶達呈負相關關繫(r=-0.626,P=0.000).結論 CD147、p-ERK在乳腺癌組織中的暘性錶達率顯著增高,二者在乳腺癌侵襲和轉移中可能起協同作用,兩者均暘性錶達時,提示預後較差.nm23在乳腺癌組織中呈低錶達,抑製腫瘤侵襲轉移,可能是通過降低ERK信號轉導活性實現的.
목적 관찰세포외기질금속단백매유도인자(CD147)、린산화세포외신호조절격매(p-ERK)급종류억제인자(nm23)재유선암조직중적표체변화급의의.방법 채용면역조화이보법검측70례유선침윤성도관암(IDC조)、20례도관내암조직(DCIS조)급10례유선선병조직(선병조)중적CD147、p-ERK급nm23단백,병분석기여유선암림상병리삼수적관계.결과 CD147、p-ERK단백양성표체솔IDC조＞DCIS조＞선병조,nm23단백양성표체솔IDC조＜DCIS조＜선병조(P균＜0.05).불동종류직경、TNM분기、조직학분급급유무림파결전이자종류조직중CD147표체상비,P균＜0.05.불동TNM분기、조직학분급자종류조직중p-ERK표체상비,P균＜0.05.불동종류직경、TNM분기、조직학분급급유무림파결전이자종류조직중nm23표체상비,P균＜0.05.IDC조중,p-ERK여CD147표체정정상관관계(r=0.553,P=0.000);nm23여p-ERK표체정부상관관계(r=-0.358,P=0.013);CD147여nm23표체정부상관관계(r=-0.626,P=0.000).결론 CD147、p-ERK재유선암조직중적양성표체솔현저증고,이자재유선암침습화전이중가능기협동작용,량자균양성표체시,제시예후교차.nm23재유선암조직중정저표체,억제종류침습전이,가능시통과강저ERK신호전도활성실현적.
