中外医疗
中外醫療
중외의료
CHINA FOREIGN MEDICAL TREATMENT
2012年
36期
41-42,44
,共3页
唐东华%周寿红%王成昆%刘红光
唐東華%週壽紅%王成昆%劉紅光
당동화%주수홍%왕성곤%류홍광
乳腺癌%来曲唑%环磷酰胺%裸鼠移植瘤
乳腺癌%來麯唑%環燐酰胺%裸鼠移植瘤
유선암%래곡서%배린선알%라서이식류
目的 观察来曲唑(Letrozol)和环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)合用对人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 采用MDA-MB-231细胞株建立人乳腺癌裸鼠模型,将35只成瘤雌性裸鼠均衡随机分成7组;①对照组(生理盐水0.2 mL);②CTX低剂量组(20 mg/kg);③CTX高剂量组(40 mg/kg);④来曲唑低剂量组(1 mg/kg);⑤来曲唑高剂量组(5 mg/kg)；⑥CTX低剂量组+来曲唑低剂量组；⑦CTX高剂量组+来曲唑低剂量组,隔天腹腔注射给药,共8次.于最后一次给药后48 h处死各组小鼠,收集瘤标本常规光镜观察,用免疫组化法检测Aromatase和PI3K蛋白表达情况.结果 ①各实验组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显低于对照组(P＜0.05).低、高剂量环磷酰胺联合用药组较对照组抑瘤作用明显增强(P＜0.01),其瘤重抑制率分别为60.9％和80.95％.②免疫组化:高剂量来曲唑组与对照组比较,Aromatase和PI3K的表达均下调,差异有统计学意义(P＜0.05),联合用药组该调节作用进一步增强(P=0.00).结论 来曲唑能够增强环磷酰胺对人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,其作用机制可能与来曲唑抑制Aromatase和PI3K的表达有关.
目的 觀察來麯唑(Letrozol)和環燐酰胺(Cyclophosphamide,CTX)閤用對人乳腺癌MDA-MB-231細胞裸鼠移植瘤生長的抑製作用,併探討其作用機製.方法 採用MDA-MB-231細胞株建立人乳腺癌裸鼠模型,將35隻成瘤雌性裸鼠均衡隨機分成7組;①對照組(生理鹽水0.2 mL);②CTX低劑量組(20 mg/kg);③CTX高劑量組(40 mg/kg);④來麯唑低劑量組(1 mg/kg);⑤來麯唑高劑量組(5 mg/kg)；⑥CTX低劑量組+來麯唑低劑量組；⑦CTX高劑量組+來麯唑低劑量組,隔天腹腔註射給藥,共8次.于最後一次給藥後48 h處死各組小鼠,收集瘤標本常規光鏡觀察,用免疫組化法檢測Aromatase和PI3K蛋白錶達情況.結果 ①各實驗組腫瘤的生長明顯受到抑製,瘤重明顯低于對照組(P＜0.05).低、高劑量環燐酰胺聯閤用藥組較對照組抑瘤作用明顯增彊(P＜0.01),其瘤重抑製率分彆為60.9％和80.95％.②免疫組化:高劑量來麯唑組與對照組比較,Aromatase和PI3K的錶達均下調,差異有統計學意義(P＜0.05),聯閤用藥組該調節作用進一步增彊(P=0.00).結論 來麯唑能夠增彊環燐酰胺對人乳腺癌MDA-MB-231細胞裸鼠移植瘤生長的抑製作用,其作用機製可能與來麯唑抑製Aromatase和PI3K的錶達有關.
목적 관찰래곡서(Letrozol)화배린선알(Cyclophosphamide,CTX)합용대인유선암MDA-MB-231세포라서이식류생장적억제작용,병탐토기작용궤제.방법 채용MDA-MB-231세포주건립인유선암라서모형,장35지성류자성라서균형수궤분성7조;①대조조(생리염수0.2 mL);②CTX저제량조(20 mg/kg);③CTX고제량조(40 mg/kg);④래곡서저제량조(1 mg/kg);⑤래곡서고제량조(5 mg/kg)；⑥CTX저제량조+래곡서저제량조；⑦CTX고제량조+래곡서저제량조,격천복강주사급약,공8차.우최후일차급약후48 h처사각조소서,수집류표본상규광경관찰,용면역조화법검측Aromatase화PI3K단백표체정황.결과 ①각실험조종류적생장명현수도억제,류중명현저우대조조(P＜0.05).저、고제량배린선알연합용약조교대조조억류작용명현증강(P＜0.01),기류중억제솔분별위60.9％화80.95％.②면역조화:고제량래곡서조여대조조비교,Aromatase화PI3K적표체균하조,차이유통계학의의(P＜0.05),연합용약조해조절작용진일보증강(P=0.00).결론 래곡서능구증강배린선알대인유선암MDA-MB-231세포라서이식류생장적억제작용,기작용궤제가능여래곡서억제Aromatase화PI3K적표체유관.
