山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
27期
14-16
,共3页
郭冬梅%李玉娟%李纯璞%白观臣%陈晨%滕清良
郭鼕梅%李玉娟%李純璞%白觀臣%陳晨%滕清良
곽동매%리옥연%리순박%백관신%진신%등청량
Notch通路%多发性骨髓瘤%细胞周期%药物敏感性
Notch通路%多髮性骨髓瘤%細胞週期%藥物敏感性
Notch통로%다발성골수류%세포주기%약물민감성
目的 观察Notch1信号通路活化与多发性骨髓瘤(MM)发生、发展及耐药的关系,为MM治疗提供新靶点.方法 利用携带Notch1-1CN逆转录病毒载体及Notch1-对照病毒(CON)载体感染RPMI8226细胞(分别为病毒组及病毒对照组),同时设未经感染的细胞为未转染组,采用Western blot法检测Notch1-ICN蛋白表达鉴定细胞；采用CCK-8法检测细胞增殖情况及对硼替佐米敏感性的影响；流式细胞术检测细胞周期.结果 病毒组Notch1 -ICN表达明显上调,约为病毒对照组和未转染组的2.5倍；培养后48、72、96h病毒组细胞增殖率均显著高于病毒对照组(D均＜0.01)；随硼替佐米浓度增高,各组细胞抑制作用均逐渐增加,且同浓度条件下病毒组抑制率显著低于病毒对照组及未转染组(P＜0.05或0.01)；病毒组S期细胞比例明显高于其余两组(P均＜0.01).结论Notch1信号通路活化与MM的发生、发展及耐药密切相关,有望成为MM治疗的新靶点.
目的 觀察Notch1信號通路活化與多髮性骨髓瘤(MM)髮生、髮展及耐藥的關繫,為MM治療提供新靶點.方法 利用攜帶Notch1-1CN逆轉錄病毒載體及Notch1-對照病毒(CON)載體感染RPMI8226細胞(分彆為病毒組及病毒對照組),同時設未經感染的細胞為未轉染組,採用Western blot法檢測Notch1-ICN蛋白錶達鑒定細胞；採用CCK-8法檢測細胞增殖情況及對硼替佐米敏感性的影響；流式細胞術檢測細胞週期.結果 病毒組Notch1 -ICN錶達明顯上調,約為病毒對照組和未轉染組的2.5倍；培養後48、72、96h病毒組細胞增殖率均顯著高于病毒對照組(D均＜0.01)；隨硼替佐米濃度增高,各組細胞抑製作用均逐漸增加,且同濃度條件下病毒組抑製率顯著低于病毒對照組及未轉染組(P＜0.05或0.01)；病毒組S期細胞比例明顯高于其餘兩組(P均＜0.01).結論Notch1信號通路活化與MM的髮生、髮展及耐藥密切相關,有望成為MM治療的新靶點.
목적 관찰Notch1신호통로활화여다발성골수류(MM)발생、발전급내약적관계,위MM치료제공신파점.방법 이용휴대Notch1-1CN역전록병독재체급Notch1-대조병독(CON)재체감염RPMI8226세포(분별위병독조급병독대조조),동시설미경감염적세포위미전염조,채용Western blot법검측Notch1-ICN단백표체감정세포；채용CCK-8법검측세포증식정황급대붕체좌미민감성적영향；류식세포술검측세포주기.결과 병독조Notch1 -ICN표체명현상조,약위병독대조조화미전염조적2.5배；배양후48、72、96h병독조세포증식솔균현저고우병독대조조(D균＜0.01)；수붕체좌미농도증고,각조세포억제작용균축점증가,차동농도조건하병독조억제솔현저저우병독대조조급미전염조(P＜0.05혹0.01)；병독조S기세포비례명현고우기여량조(P균＜0.01).결론Notch1신호통로활화여MM적발생、발전급내약밀절상관,유망성위MM치료적신파점.
