山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2009年
13期
31-33
,共3页
脂肪肝,酒精性%脂肪酸类,非酯化%过氧化物酶体增生物激活受体%非诺贝特
脂肪肝,酒精性%脂肪痠類,非酯化%過氧化物酶體增生物激活受體%非諾貝特
지방간,주정성%지방산류,비지화%과양화물매체증생물격활수체%비낙패특
目的 观察自发胰岛素抵抗的OLETF大鼠肝脏脂肪酸氧化代谢的异常以及非诺贝特对其的影响.方法 以8周龄LETO大鼠为正常对照,将同周龄OLETF大鼠随机分为未治疗组和治疗组[非诺贝特20 mg/(kg·d)],于17周龄及30周龄分批处死动物,使用实时定量RT-PCR法测定肝脏组织脂肪酸氧化相关基因过氧化物酶体增生物激活受体-α(PPAR-α)、丙二酰辅酶A脱羧酶(MCD)、脂酰辅酶A氧化酶(AOX)mRNA的表达.结果 与LETO大鼠相比,未治疗组8周龄大鼠首先出现糖负荷后2 h游离脂肪酸(FFA)水平升高(P<0.05),17周龄出现空腹FFA以及血糖、胰岛素水平的升高;30周龄时肝脏组织PPAR-α、MCD、AOX mRNA表达均下调,甘油三酯含量升高(P均<0.01).治疗组空腹FFA水平明显降低,肝组织PPAR-α、MCD、AOX mRNA表达上调,肝组织甘油三酯含量下降(P均<0.05).结论 非诺贝特可使OLETF大鼠肝脏脂肪含量下降,这可能与其降低血清FFA水平及上调肝脏组织与脂肪酸氧化相关酶的基因表达有关.
目的 觀察自髮胰島素牴抗的OLETF大鼠肝髒脂肪痠氧化代謝的異常以及非諾貝特對其的影響.方法 以8週齡LETO大鼠為正常對照,將同週齡OLETF大鼠隨機分為未治療組和治療組[非諾貝特20 mg/(kg·d)],于17週齡及30週齡分批處死動物,使用實時定量RT-PCR法測定肝髒組織脂肪痠氧化相關基因過氧化物酶體增生物激活受體-α(PPAR-α)、丙二酰輔酶A脫羧酶(MCD)、脂酰輔酶A氧化酶(AOX)mRNA的錶達.結果 與LETO大鼠相比,未治療組8週齡大鼠首先齣現糖負荷後2 h遊離脂肪痠(FFA)水平升高(P<0.05),17週齡齣現空腹FFA以及血糖、胰島素水平的升高;30週齡時肝髒組織PPAR-α、MCD、AOX mRNA錶達均下調,甘油三酯含量升高(P均<0.01).治療組空腹FFA水平明顯降低,肝組織PPAR-α、MCD、AOX mRNA錶達上調,肝組織甘油三酯含量下降(P均<0.05).結論 非諾貝特可使OLETF大鼠肝髒脂肪含量下降,這可能與其降低血清FFA水平及上調肝髒組織與脂肪痠氧化相關酶的基因錶達有關.
목적 관찰자발이도소저항적OLETF대서간장지방산양화대사적이상이급비낙패특대기적영향.방법 이8주령LETO대서위정상대조,장동주령OLETF대서수궤분위미치료조화치료조[비낙패특20 mg/(kg·d)],우17주령급30주령분비처사동물,사용실시정량RT-PCR법측정간장조직지방산양화상관기인과양화물매체증생물격활수체-α(PPAR-α)、병이선보매A탈최매(MCD)、지선보매A양화매(AOX)mRNA적표체.결과 여LETO대서상비,미치료조8주령대서수선출현당부하후2 h유리지방산(FFA)수평승고(P<0.05),17주령출현공복FFA이급혈당、이도소수평적승고;30주령시간장조직PPAR-α、MCD、AOX mRNA표체균하조,감유삼지함량승고(P균<0.01).치료조공복FFA수평명현강저,간조직PPAR-α、MCD、AOX mRNA표체상조,간조직감유삼지함량하강(P균<0.05).결론 비낙패특가사OLETF대서간장지방함량하강,저가능여기강저혈청FFA수평급상조간장조직여지방산양화상관매적기인표체유관.
