山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
38期
37-39
,共3页
莫海英%耿明%刘峰%徐钦臣%刘晓红
莫海英%耿明%劉峰%徐欽臣%劉曉紅
막해영%경명%류봉%서흠신%류효홍
错配修复基因%子宫内膜癌%Lynch综合征%免疫组织化学
錯配脩複基因%子宮內膜癌%Lynch綜閤徵%免疫組織化學
착배수복기인%자궁내막암%Lynch종합정%면역조직화학
目的:探讨DNA错配修复基因( MMR)在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法研究对象为80例子宫内膜癌组织[内膜癌组,其中可疑Lynch综合征相关子宫内膜癌(以下简称Lynch内膜癌)18例],12例子宫内膜非典型增生组织(增生组),20例正常周期子宫内膜组织(正常组)。采用免疫组织化学AP法检测各组MMR蛋白hMLH1、hMSH2、hMSH6及hPMS2表达,其中≥1项表达阴性即判为MMR蛋白缺失。分析MMR蛋白缺失与内膜癌肿瘤分期、分级的关系;不同年龄内膜癌及可疑Lynch内膜癌者MMR缺失情况。结果增生组、内膜癌组及正常组MMR蛋白缺失率分别为33.33%(4/12)、36.25%(29/80)、0,增生组与内膜癌组比较无显著差异,但二者均明显高于正常组,P<0.05。内膜癌组≤45岁者MMR缺失率明显高于年龄≥60岁者;18例可疑Lynch内膜癌患者MMR缺失率(88.89%)明显高于另外62例子宫内膜癌患者MMR蛋白缺失率(17.74%),P<0.05。结论 MMR蛋白表达缺失可促进子宫内膜癌(尤其是低龄子宫内膜癌)及子宫内膜非典型增生的发生及发展。
目的:探討DNA錯配脩複基因( MMR)在子宮內膜癌髮生、髮展中的作用。方法研究對象為80例子宮內膜癌組織[內膜癌組,其中可疑Lynch綜閤徵相關子宮內膜癌(以下簡稱Lynch內膜癌)18例],12例子宮內膜非典型增生組織(增生組),20例正常週期子宮內膜組織(正常組)。採用免疫組織化學AP法檢測各組MMR蛋白hMLH1、hMSH2、hMSH6及hPMS2錶達,其中≥1項錶達陰性即判為MMR蛋白缺失。分析MMR蛋白缺失與內膜癌腫瘤分期、分級的關繫;不同年齡內膜癌及可疑Lynch內膜癌者MMR缺失情況。結果增生組、內膜癌組及正常組MMR蛋白缺失率分彆為33.33%(4/12)、36.25%(29/80)、0,增生組與內膜癌組比較無顯著差異,但二者均明顯高于正常組,P<0.05。內膜癌組≤45歲者MMR缺失率明顯高于年齡≥60歲者;18例可疑Lynch內膜癌患者MMR缺失率(88.89%)明顯高于另外62例子宮內膜癌患者MMR蛋白缺失率(17.74%),P<0.05。結論 MMR蛋白錶達缺失可促進子宮內膜癌(尤其是低齡子宮內膜癌)及子宮內膜非典型增生的髮生及髮展。
목적:탐토DNA착배수복기인( MMR)재자궁내막암발생、발전중적작용。방법연구대상위80례자궁내막암조직[내막암조,기중가의Lynch종합정상관자궁내막암(이하간칭Lynch내막암)18례],12례자궁내막비전형증생조직(증생조),20례정상주기자궁내막조직(정상조)。채용면역조직화학AP법검측각조MMR단백hMLH1、hMSH2、hMSH6급hPMS2표체,기중≥1항표체음성즉판위MMR단백결실。분석MMR단백결실여내막암종류분기、분급적관계;불동년령내막암급가의Lynch내막암자MMR결실정황。결과증생조、내막암조급정상조MMR단백결실솔분별위33.33%(4/12)、36.25%(29/80)、0,증생조여내막암조비교무현저차이,단이자균명현고우정상조,P<0.05。내막암조≤45세자MMR결실솔명현고우년령≥60세자;18례가의Lynch내막암환자MMR결실솔(88.89%)명현고우령외62례자궁내막암환자MMR단백결실솔(17.74%),P<0.05。결론 MMR단백표체결실가촉진자궁내막암(우기시저령자궁내막암)급자궁내막비전형증생적발생급발전。