山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2008年
12期
12-14
,共3页
缺氧诱导因子%过氧化物酶体增殖物激活受体%肝肿瘤
缺氧誘導因子%過氧化物酶體增殖物激活受體%肝腫瘤
결양유도인자%과양화물매체증식물격활수체%간종류
目的 观察不同程度缺氧条件下,肝癌HepG2细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达,及反义封闭HIF-1α后对PPARα表达的影响.方法 HepG2细胞分为正常对照组(A组)、缺氧24 h组(B组)、缺氧48 h组(C组)、缺氧72 h组(D组).观察各组的PPARα、HIF-1α蛋白和mRNA表达变化.再设计对照组(E组)、HIF-1α反义寡核苷酸组(F组)、HIF-1α正义寡核苷酸组(G组)、HIF-1α错义寡核苷酸组(H组),观察各组HIF-1α对PPARα的表达影响.结果 正常对照组,PPARα和HIF-1α少量表达.随着缺氧时间延长,PPARα和HIF-1α的表达呈现逐渐升高,在缺氧24 h时,mRNA和蛋白开始增高,48 h增高明显,72 h达高峰.反义封闭HIF-1α后,PPARα表达明显下降.结论 PPARα及HIF-1α的表达随肿瘤细胞缺氧信号的加强而增加,PPARα受HIF-1α的调控.
目的 觀察不同程度缺氧條件下,肝癌HepG2細胞內過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPARα)和缺氧誘導因子1α(HIF-1α)的錶達,及反義封閉HIF-1α後對PPARα錶達的影響.方法 HepG2細胞分為正常對照組(A組)、缺氧24 h組(B組)、缺氧48 h組(C組)、缺氧72 h組(D組).觀察各組的PPARα、HIF-1α蛋白和mRNA錶達變化.再設計對照組(E組)、HIF-1α反義寡覈苷痠組(F組)、HIF-1α正義寡覈苷痠組(G組)、HIF-1α錯義寡覈苷痠組(H組),觀察各組HIF-1α對PPARα的錶達影響.結果 正常對照組,PPARα和HIF-1α少量錶達.隨著缺氧時間延長,PPARα和HIF-1α的錶達呈現逐漸升高,在缺氧24 h時,mRNA和蛋白開始增高,48 h增高明顯,72 h達高峰.反義封閉HIF-1α後,PPARα錶達明顯下降.結論 PPARα及HIF-1α的錶達隨腫瘤細胞缺氧信號的加彊而增加,PPARα受HIF-1α的調控.
목적 관찰불동정도결양조건하,간암HepG2세포내과양화물매체증식물격활수체α(PPARα)화결양유도인자1α(HIF-1α)적표체,급반의봉폐HIF-1α후대PPARα표체적영향.방법 HepG2세포분위정상대조조(A조)、결양24 h조(B조)、결양48 h조(C조)、결양72 h조(D조).관찰각조적PPARα、HIF-1α단백화mRNA표체변화.재설계대조조(E조)、HIF-1α반의과핵감산조(F조)、HIF-1α정의과핵감산조(G조)、HIF-1α착의과핵감산조(H조),관찰각조HIF-1α대PPARα적표체영향.결과 정상대조조,PPARα화HIF-1α소량표체.수착결양시간연장,PPARα화HIF-1α적표체정현축점승고,재결양24 h시,mRNA화단백개시증고,48 h증고명현,72 h체고봉.반의봉폐HIF-1α후,PPARα표체명현하강.결론 PPARα급HIF-1α적표체수종류세포결양신호적가강이증가,PPARα수HIF-1α적조공.
