遗传
遺傳
유전
HEREDITAS(BEIJING)
2014年
9期
943-951
,共9页
王文超%周欢%余垚%吕红
王文超%週歡%餘垚%呂紅
왕문초%주환%여요%려홍
裂殖酵母%H3K4甲基化%Ash2%产孢%MAPK
裂殖酵母%H3K4甲基化%Ash2%產孢%MAPK
렬식효모%H3K4갑기화%Ash2%산포%MAPK
Schizosaccharomyces pombe%H3K4 methylation%Ash2%sporulation%MAPK
在氮源缺乏及信息素存在的条件下,裂殖酵母(Schizosaccharomyces pombe)进行减数分裂并完成产孢.在此过程中,信息素介导的MAPK(Mitogen-activated protein kinases)信号通路调控减数分裂相关基因的表达.Spk1是MAPK通路的核心成员,通过蛋白磷酸化的方式激活转录因子Stell,从而激活mei2+、mam2+和map3+等减数分裂相关基因的表达.尽管组蛋白H3K4甲基化参与基因转录激活、染色质重塑等诸多生物学过程,但其在裂殖酵母产孢过程中的作用并不清楚.文章通过序列比对,发现裂殖酵母Ash2作为H3K4甲基转移酶复合物COMPASS的亚基具有两个保守的结构域,定位于细胞核内参与H3K4的甲基化修饰.ash2+的缺失引起裂殖酵母在氮源缺乏时产孢过程的延迟及产孢率下降.ChIP、定量PCR分析结果显示,ash2+的缺失降低了spk1+编码区H3K4的二甲基化水平,造成spk1 +mRNA水平的明显下调.在ash2△细胞中,虽然stell+的转录水平没有变化,但Stell的靶基因mei2+、mam2+和map3+的转录水平明显下降.在裂殖酵母中,组蛋白H3K4甲基转移酶复合物COMPASS的亚基Ash2通过调控二甲基化水平修饰从而调节MAPK信号通路,参与裂殖酵母的有性生殖,为建立表观遗传修饰与减数分裂之间的联系提供了新的线索.
在氮源缺乏及信息素存在的條件下,裂殖酵母(Schizosaccharomyces pombe)進行減數分裂併完成產孢.在此過程中,信息素介導的MAPK(Mitogen-activated protein kinases)信號通路調控減數分裂相關基因的錶達.Spk1是MAPK通路的覈心成員,通過蛋白燐痠化的方式激活轉錄因子Stell,從而激活mei2+、mam2+和map3+等減數分裂相關基因的錶達.儘管組蛋白H3K4甲基化參與基因轉錄激活、染色質重塑等諸多生物學過程,但其在裂殖酵母產孢過程中的作用併不清楚.文章通過序列比對,髮現裂殖酵母Ash2作為H3K4甲基轉移酶複閤物COMPASS的亞基具有兩箇保守的結構域,定位于細胞覈內參與H3K4的甲基化脩飾.ash2+的缺失引起裂殖酵母在氮源缺乏時產孢過程的延遲及產孢率下降.ChIP、定量PCR分析結果顯示,ash2+的缺失降低瞭spk1+編碼區H3K4的二甲基化水平,造成spk1 +mRNA水平的明顯下調.在ash2△細胞中,雖然stell+的轉錄水平沒有變化,但Stell的靶基因mei2+、mam2+和map3+的轉錄水平明顯下降.在裂殖酵母中,組蛋白H3K4甲基轉移酶複閤物COMPASS的亞基Ash2通過調控二甲基化水平脩飾從而調節MAPK信號通路,參與裂殖酵母的有性生殖,為建立錶觀遺傳脩飾與減數分裂之間的聯繫提供瞭新的線索.
재담원결핍급신식소존재적조건하,렬식효모(Schizosaccharomyces pombe)진행감수분렬병완성산포.재차과정중,신식소개도적MAPK(Mitogen-activated protein kinases)신호통로조공감수분렬상관기인적표체.Spk1시MAPK통로적핵심성원,통과단백린산화적방식격활전록인자Stell,종이격활mei2+、mam2+화map3+등감수분렬상관기인적표체.진관조단백H3K4갑기화삼여기인전록격활、염색질중소등제다생물학과정,단기재렬식효모산포과정중적작용병불청초.문장통과서렬비대,발현렬식효모Ash2작위H3K4갑기전이매복합물COMPASS적아기구유량개보수적결구역,정위우세포핵내삼여H3K4적갑기화수식.ash2+적결실인기렬식효모재담원결핍시산포과정적연지급산포솔하강.ChIP、정량PCR분석결과현시,ash2+적결실강저료spk1+편마구H3K4적이갑기화수평,조성spk1 +mRNA수평적명현하조.재ash2△세포중,수연stell+적전록수평몰유변화,단Stell적파기인mei2+、mam2+화map3+적전록수평명현하강.재렬식효모중,조단백H3K4갑기전이매복합물COMPASS적아기Ash2통과조공이갑기화수평수식종이조절MAPK신호통로,삼여렬식효모적유성생식,위건립표관유전수식여감수분렬지간적련계제공료신적선색.