山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2015年
2期
27-29
,共3页
尤瑞克林%缺血再灌注损伤%细胞凋亡%含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3%B淋巴细胞瘤-2基因%大鼠
尤瑞剋林%缺血再灌註損傷%細胞凋亡%含半胱氨痠的天鼕氨痠蛋白水解酶-3%B淋巴細胞瘤-2基因%大鼠
우서극림%결혈재관주손상%세포조망%함반광안산적천동안산단백수해매-3%B림파세포류-2기인%대서
目的：观察尤瑞克林对大鼠局灶性脑缺血再灌注（ I／R）后不同时间点大脑皮层细胞凋亡及Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的影响。方法84只SD雄性大鼠随机分为假手术组，模型1、2、3组及尤瑞克林1、2、3组，各12只。各模型组及尤瑞克林组采用线栓法制作大脑中动脉闭塞（MCAO）模型；假手术组只分离、暴露血管，不结扎血管，不插入尼龙鱼线；尤瑞克林1、2、3组在造模后30 min舌下静脉注射尤瑞克林。模型1、2、3组及尤瑞克林1、2、3组分别于缺血后6、12、48 h小心向外拉鱼线约1 cm使其断端回至颈外动脉内，形成再灌注。对各组大鼠行Zea Longa神经缺损功能评分，以1～3分判定为模型制作成功。每组各取2只大鼠于再灌注24 h采用TUNEL法检测细胞凋亡情况，剩余10只采用免疫组化法检测脑组织Caspase-3、Bcl-2蛋白。结果与假手术组相比，模型组及尤瑞克林组大脑皮层细胞凋亡率及脑组织 Caspase-3表达增高，Bcl-2表达降低（P均＜0．05）；其中，尤瑞克林1、2、3组Caspase-3表达低于模型1、2、3组（P＜0．05），尤瑞克林2、3组Bcl-2表达高于模型2、3组。结论尤瑞克林可抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡；该作用可能是通过下调Caspase-3表达、上调Bcl-2表达而实现的。
目的：觀察尤瑞剋林對大鼠跼竈性腦缺血再灌註（ I／R）後不同時間點大腦皮層細胞凋亡及Caspase-3、Bcl-2蛋白錶達的影響。方法84隻SD雄性大鼠隨機分為假手術組，模型1、2、3組及尤瑞剋林1、2、3組，各12隻。各模型組及尤瑞剋林組採用線栓法製作大腦中動脈閉塞（MCAO）模型；假手術組隻分離、暴露血管，不結扎血管，不插入尼龍魚線；尤瑞剋林1、2、3組在造模後30 min舌下靜脈註射尤瑞剋林。模型1、2、3組及尤瑞剋林1、2、3組分彆于缺血後6、12、48 h小心嚮外拉魚線約1 cm使其斷耑迴至頸外動脈內，形成再灌註。對各組大鼠行Zea Longa神經缺損功能評分，以1～3分判定為模型製作成功。每組各取2隻大鼠于再灌註24 h採用TUNEL法檢測細胞凋亡情況，剩餘10隻採用免疫組化法檢測腦組織Caspase-3、Bcl-2蛋白。結果與假手術組相比，模型組及尤瑞剋林組大腦皮層細胞凋亡率及腦組織 Caspase-3錶達增高，Bcl-2錶達降低（P均＜0．05）；其中，尤瑞剋林1、2、3組Caspase-3錶達低于模型1、2、3組（P＜0．05），尤瑞剋林2、3組Bcl-2錶達高于模型2、3組。結論尤瑞剋林可抑製跼竈性腦缺血再灌註大鼠大腦皮層細胞凋亡；該作用可能是通過下調Caspase-3錶達、上調Bcl-2錶達而實現的。
목적：관찰우서극림대대서국조성뇌결혈재관주（ I／R）후불동시간점대뇌피층세포조망급Caspase-3、Bcl-2단백표체적영향。방법84지SD웅성대서수궤분위가수술조，모형1、2、3조급우서극림1、2、3조，각12지。각모형조급우서극림조채용선전법제작대뇌중동맥폐새（MCAO）모형；가수술조지분리、폭로혈관，불결찰혈관，불삽입니룡어선；우서극림1、2、3조재조모후30 min설하정맥주사우서극림。모형1、2、3조급우서극림1、2、3조분별우결혈후6、12、48 h소심향외랍어선약1 cm사기단단회지경외동맥내，형성재관주。대각조대서행Zea Longa신경결손공능평분，이1～3분판정위모형제작성공。매조각취2지대서우재관주24 h채용TUNEL법검측세포조망정황，잉여10지채용면역조화법검측뇌조직Caspase-3、Bcl-2단백。결과여가수술조상비，모형조급우서극림조대뇌피층세포조망솔급뇌조직 Caspase-3표체증고，Bcl-2표체강저（P균＜0．05）；기중，우서극림1、2、3조Caspase-3표체저우모형1、2、3조（P＜0．05），우서극림2、3조Bcl-2표체고우모형2、3조。결론우서극림가억제국조성뇌결혈재관주대서대뇌피층세포조망；해작용가능시통과하조Caspase-3표체、상조Bcl-2표체이실현적。
