山东医药
山東醫藥
산동의약
Shandong Medical Journal
2015年
34期
26-27
,共2页
蒙国光%李广洲%张宇新
矇國光%李廣洲%張宇新
몽국광%리엄주%장우신
胰腺炎%脑损伤%p38信号通路%环氧化酶2
胰腺炎%腦損傷%p38信號通路%環氧化酶2
이선염%뇌손상%p38신호통로%배양화매2
目的：观察p38信号通路对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠大脑皮层环氧合酶2（COX－2）表达的影响。方法将45只大鼠随机分为模型组、抑制剂组、假手术组各15只。抑制剂组、模型组分别将5％牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注入胰腺制备SAP大鼠模型，造模后5 min于大鼠尾静脉分别注射p38信号通路抑制剂SB203580及等量生理盐水；假手术组开腹后翻动胰腺数次立即缝合腹壁，尾静脉注射等量生理盐水。各组于造模后24 h断头取脑，采用Western blot法检测大脑皮层COX－2和磷酸化p38（p－p38），计算其平均光密度（IOD）值。结果抑制剂组p－p38、COX－2蛋白表达的IOD值分别为7．5±0．9、7．5±1．1，模型组分别为18．3±1．3、13．3±3．0，假手术组分别为2．1±0．3、5．3±1．0；三组间两两比较，P均＜0．05。相关分析显示，p－p38与COX－2蛋白表达呈正相关（ r＝0．661， P＜0．05）。结论 p38信号通路具有调控SAP大鼠皮层COX－2表达的作用，抑制该通路可下调COX－2表达。
目的：觀察p38信號通路對急性重癥胰腺炎（SAP）大鼠大腦皮層環氧閤酶2（COX－2）錶達的影響。方法將45隻大鼠隨機分為模型組、抑製劑組、假手術組各15隻。抑製劑組、模型組分彆將5％牛磺膽痠鈉經胰膽管逆行註入胰腺製備SAP大鼠模型，造模後5 min于大鼠尾靜脈分彆註射p38信號通路抑製劑SB203580及等量生理鹽水；假手術組開腹後翻動胰腺數次立即縫閤腹壁，尾靜脈註射等量生理鹽水。各組于造模後24 h斷頭取腦，採用Western blot法檢測大腦皮層COX－2和燐痠化p38（p－p38），計算其平均光密度（IOD）值。結果抑製劑組p－p38、COX－2蛋白錶達的IOD值分彆為7．5±0．9、7．5±1．1，模型組分彆為18．3±1．3、13．3±3．0，假手術組分彆為2．1±0．3、5．3±1．0；三組間兩兩比較，P均＜0．05。相關分析顯示，p－p38與COX－2蛋白錶達呈正相關（ r＝0．661， P＜0．05）。結論 p38信號通路具有調控SAP大鼠皮層COX－2錶達的作用，抑製該通路可下調COX－2錶達。
목적：관찰p38신호통로대급성중증이선염（SAP）대서대뇌피층배양합매2（COX－2）표체적영향。방법장45지대서수궤분위모형조、억제제조、가수술조각15지。억제제조、모형조분별장5％우광담산납경이담관역행주입이선제비SAP대서모형，조모후5 min우대서미정맥분별주사p38신호통로억제제SB203580급등량생리염수；가수술조개복후번동이선수차립즉봉합복벽，미정맥주사등량생리염수。각조우조모후24 h단두취뇌，채용Western blot법검측대뇌피층COX－2화린산화p38（p－p38），계산기평균광밀도（IOD）치。결과억제제조p－p38、COX－2단백표체적IOD치분별위7．5±0．9、7．5±1．1，모형조분별위18．3±1．3、13．3±3．0，가수술조분별위2．1±0．3、5．3±1．0；삼조간량량비교，P균＜0．05。상관분석현시，p－p38여COX－2단백표체정정상관（ r＝0．661， P＜0．05）。결론 p38신호통로구유조공SAP대서피층COX－2표체적작용，억제해통로가하조COX－2표체。
