山东医药
山東醫藥
산동의약
Shandong Medical Journal
2015年
40期
27-29
,共3页
癫痫%伽玛刀%细胞凋亡%Bcl-2%p53%猫
癲癇%伽瑪刀%細胞凋亡%Bcl-2%p53%貓
전간%가마도%세포조망%Bcl-2%p53%묘
目的:探讨伽玛刀照射对癫痫猫脑组织功能区皮层凋亡调控基因Bcl-2、p53表达的影响。方法选择健康雄性成年猫30只,随机取24只在额叶运动皮质多次注射青霉素制作慢性癫痫模型,剩余6只未制模作为正常对照组。成模后,将癫痫模型猫随机分为模型组6只、伽玛刀组18只。伽玛刀组给予低剂量伽玛刀照射,边缘剂量15 Gy,等剂量曲线50%;伽玛刀组照射后4、8、12周,模型组成模后、正常组任意时间,采用Smialowki 6级评分法观察各组行为学变化,采用MS4000U-1生物信号定量记录分析系统记录额叶功能区皮层脑电图30 min,采用免疫组化法观察脑组织功能区皮层Bcl-2、p53表达。结果伽玛刀照射后12周,伽玛刀组癫痫发作级别和持续时间明显降低,额叶皮层脑组织可见散在的癫痫样放电,波幅明显降低。模型组额叶皮层脑组织中Bcl-2、p53阳性细胞数较正常组明显增多(P均<0.05);与癫痫组比较,伽玛刀组照射后4、8周,额叶皮层脑组织中Bcl-2、p53阳性细胞数变化不明显,照射后12周 Bcl-2阳性细胞数明显升高(P <0.05),p53阳性细胞数明显减少(P <0.05)。结论伽玛刀照射可以减轻青霉素致癫痫猫癫痫发作程度,其机制可能与促进抗凋亡基因Bcl-2表达和抑制促凋亡基因p53表达有关。
目的:探討伽瑪刀照射對癲癇貓腦組織功能區皮層凋亡調控基因Bcl-2、p53錶達的影響。方法選擇健康雄性成年貓30隻,隨機取24隻在額葉運動皮質多次註射青黴素製作慢性癲癇模型,剩餘6隻未製模作為正常對照組。成模後,將癲癇模型貓隨機分為模型組6隻、伽瑪刀組18隻。伽瑪刀組給予低劑量伽瑪刀照射,邊緣劑量15 Gy,等劑量麯線50%;伽瑪刀組照射後4、8、12週,模型組成模後、正常組任意時間,採用Smialowki 6級評分法觀察各組行為學變化,採用MS4000U-1生物信號定量記錄分析繫統記錄額葉功能區皮層腦電圖30 min,採用免疫組化法觀察腦組織功能區皮層Bcl-2、p53錶達。結果伽瑪刀照射後12週,伽瑪刀組癲癇髮作級彆和持續時間明顯降低,額葉皮層腦組織可見散在的癲癇樣放電,波幅明顯降低。模型組額葉皮層腦組織中Bcl-2、p53暘性細胞數較正常組明顯增多(P均<0.05);與癲癇組比較,伽瑪刀組照射後4、8週,額葉皮層腦組織中Bcl-2、p53暘性細胞數變化不明顯,照射後12週 Bcl-2暘性細胞數明顯升高(P <0.05),p53暘性細胞數明顯減少(P <0.05)。結論伽瑪刀照射可以減輕青黴素緻癲癇貓癲癇髮作程度,其機製可能與促進抗凋亡基因Bcl-2錶達和抑製促凋亡基因p53錶達有關。
목적:탐토가마도조사대전간묘뇌조직공능구피층조망조공기인Bcl-2、p53표체적영향。방법선택건강웅성성년묘30지,수궤취24지재액협운동피질다차주사청매소제작만성전간모형,잉여6지미제모작위정상대조조。성모후,장전간모형묘수궤분위모형조6지、가마도조18지。가마도조급여저제량가마도조사,변연제량15 Gy,등제량곡선50%;가마도조조사후4、8、12주,모형조성모후、정상조임의시간,채용Smialowki 6급평분법관찰각조행위학변화,채용MS4000U-1생물신호정량기록분석계통기록액협공능구피층뇌전도30 min,채용면역조화법관찰뇌조직공능구피층Bcl-2、p53표체。결과가마도조사후12주,가마도조전간발작급별화지속시간명현강저,액협피층뇌조직가견산재적전간양방전,파폭명현강저。모형조액협피층뇌조직중Bcl-2、p53양성세포수교정상조명현증다(P균<0.05);여전간조비교,가마도조조사후4、8주,액협피층뇌조직중Bcl-2、p53양성세포수변화불명현,조사후12주 Bcl-2양성세포수명현승고(P <0.05),p53양성세포수명현감소(P <0.05)。결론가마도조사가이감경청매소치전간묘전간발작정도,기궤제가능여촉진항조망기인Bcl-2표체화억제촉조망기인p53표체유관。