CAJ | 학술논문

目的：观察三七总皂苷( PNS)对快速老化痴呆模型小鼠SAMP8脑组织中大脑转录因子NF-κB/p50表达的影响。方法将60只SAMP8随机分为对照组、PNS高剂量组、PNS低剂量组、石杉碱甲( Huperzine A)组,每组15只。 PNS高、低剂量组分别给予PNS 200 mg/kg、100 mg/kg灌胃,Haperzine A组给予Huperzine A 0.03 mg/kg灌胃,对照组给予相同容积生理盐水灌胃,均每天1次,连续给药2个月。灌胃结束后,取小鼠脑组织。分别采用real-time PCR技术、Western blotting、免疫组化法检测小鼠脑组织中的NF-κB/p50 mRNA、NF-κB/p50蛋白、NF-κB/p50阳性细胞。结果 PNS高剂量组、PNS低剂量组、Huperzine A组、对照组NF-κB/p50 mRNA的相对表达量分别为1.61±0.05、1.72±0.19、1.36±0.24、1.85±0.08；PNS高剂量组与对照组相比,P<0.05；Huperzine A组与对照组相比,P<0.01。 PNS高剂量组、PNS低剂量组、Huperzine A组、对照组NF-κB/p50蛋白的相对灰度强度分别为0.696±0.029、0.910±0.038、1.315±0.014、1.436±0.025；PNS高剂量组、PNS低剂量组对照组相比,P均<0.01；Huperzine A组与对照组相比,P<0.05。 PNS高剂量组、PNS低剂量组、Huperzine A组、对照组NF-κB/p50阳性细胞数分别为(35±6)、(5±7)、(63±4)、(71±11)个/HP；PNS高剂量组、PNS低剂量组与对照组相比,P均<0.01；Huperzine A组与对照组相比,P<0.05。结论 PNS能降低SAMP8脑组织中NF-κB/p50 mRNA和蛋白的表达,可能是其下调淀粉样前体蛋白基因表达的作用机制。
목적：관찰삼칠총조감( PNS)대쾌속노화치태모형소서SAMP8뇌조직중대뇌전록인자NF-κB/p50표체적영향。방법장60지SAMP8수궤분위대조조、PNS고제량조、PNS저제량조、석삼감갑( Huperzine A)조,매조15지。 PNS고、저제량조분별급여PNS 200 mg/kg、100 mg/kg관위,Haperzine A조급여Huperzine A 0.03 mg/kg관위,대조조급여상동용적생리염수관위,균매천1차,련속급약2개월。관위결속후,취소서뇌조직。분별채용real-time PCR기술、Western blotting、면역조화법검측소서뇌조직중적NF-κB/p50 mRNA、NF-κB/p50단백、NF-κB/p50양성세포。결과 PNS고제량조、PNS저제량조、Huperzine A조、대조조NF-κB/p50 mRNA적상대표체량분별위1.61±0.05、1.72±0.19、1.36±0.24、1.85±0.08；PNS고제량조여대조조상비,P<0.05；Huperzine A조여대조조상비,P<0.01。 PNS고제량조、PNS저제량조、Huperzine A조、대조조NF-κB/p50단백적상대회도강도분별위0.696±0.029、0.910±0.038、1.315±0.014、1.436±0.025；PNS고제량조、PNS저제량조대조조상비,P균<0.01；Huperzine A조여대조조상비,P<0.05。 PNS고제량조、PNS저제량조、Huperzine A조、대조조NF-κB/p50양성세포수분별위(35±6)、(5±7)、(63±4)、(71±11)개/HP；PNS고제량조、PNS저제량조여대조조상비,P균<0.01；Huperzine A조여대조조상비,P<0.05。결론 PNS능강저SAMP8뇌조직중NF-κB/p50 mRNA화단백적표체,가능시기하조정분양전체단백기인표체적작용궤제。