山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2008年
29期
19-21
,共3页
氯化钆%Fas L%重症胰腺炎%肺损伤%凋亡%肺泡巨噬细胞
氯化釓%Fas L%重癥胰腺炎%肺損傷%凋亡%肺泡巨噬細胞
록화구%Fas L%중증이선염%폐손상%조망%폐포거서세포
目的 通过观察FasL在肺泡巨噬细胞(AM)中的表达,探讨氯化钆(GdCl3)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠所致肺损伤的防护机制.方法 将48只成年SD大鼠随机分为三组各16只.对照组不予任何处理.模型组和治疗组逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立SAP大鼠模型,治疗组造模后即刻由阴茎背静脉注入2%GdCl3 15 mg/kg.6 h后处死大鼠,经支气管肺泡灌洗液(BALF)获取肺泡AM,检测BALF中TNFα、IL-1β水平及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,肺、胰腺组织行HE染色检查,透射电镜观察和流式细胞仪检测肺泡AM凋亡情况,同时行免疫组化法检测肺泡AM的FasL表达.结果 与对照组、模型组比较,治疗组透射电镜可见肺泡AM典型凋亡形态学特征,肺组织中MPO活性、BALF中TNFα和IL-1β水平均较模型组降低,肺泡AM凋亡率明显增高,FasL阳性表达率亦明显增高(P均<0.05).结论 GdCl3对SAP所致肺损伤具有防护作用,其机制可能通过激活FasL通路诱导SAP大鼠肺泡AM发生凋亡发挥作用.
目的 通過觀察FasL在肺泡巨噬細胞(AM)中的錶達,探討氯化釓(GdCl3)對重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠所緻肺損傷的防護機製.方法 將48隻成年SD大鼠隨機分為三組各16隻.對照組不予任何處理.模型組和治療組逆行性胰膽管註射5%牛磺痠鈉建立SAP大鼠模型,治療組造模後即刻由陰莖揹靜脈註入2%GdCl3 15 mg/kg.6 h後處死大鼠,經支氣管肺泡灌洗液(BALF)穫取肺泡AM,檢測BALF中TNFα、IL-1β水平及肺組織髓過氧化物酶(MPO)活性,肺、胰腺組織行HE染色檢查,透射電鏡觀察和流式細胞儀檢測肺泡AM凋亡情況,同時行免疫組化法檢測肺泡AM的FasL錶達.結果 與對照組、模型組比較,治療組透射電鏡可見肺泡AM典型凋亡形態學特徵,肺組織中MPO活性、BALF中TNFα和IL-1β水平均較模型組降低,肺泡AM凋亡率明顯增高,FasL暘性錶達率亦明顯增高(P均<0.05).結論 GdCl3對SAP所緻肺損傷具有防護作用,其機製可能通過激活FasL通路誘導SAP大鼠肺泡AM髮生凋亡髮揮作用.
목적 통과관찰FasL재폐포거서세포(AM)중적표체,탐토록화구(GdCl3)대중증급성이선염(SAP)대서소치폐손상적방호궤제.방법 장48지성년SD대서수궤분위삼조각16지.대조조불여임하처리.모형조화치료조역행성이담관주사5%우광산납건립SAP대서모형,치료조조모후즉각유음경배정맥주입2%GdCl3 15 mg/kg.6 h후처사대서,경지기관폐포관세액(BALF)획취폐포AM,검측BALF중TNFα、IL-1β수평급폐조직수과양화물매(MPO)활성,폐、이선조직행HE염색검사,투사전경관찰화류식세포의검측폐포AM조망정황,동시행면역조화법검측폐포AM적FasL표체.결과 여대조조、모형조비교,치료조투사전경가견폐포AM전형조망형태학특정,폐조직중MPO활성、BALF중TNFα화IL-1β수평균교모형조강저,폐포AM조망솔명현증고,FasL양성표체솔역명현증고(P균<0.05).결론 GdCl3대SAP소치폐손상구유방호작용,기궤제가능통과격활FasL통로유도SAP대서폐포AM발생조망발휘작용.
