山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
23期
4-6
,共3页
宋张娟%邱晓晓%王青%汪洋
宋張娟%邱曉曉%王青%汪洋
송장연%구효효%왕청%왕양
心肌缺血再灌注%蛋白激酶C%环氧化酶-2
心肌缺血再灌註%蛋白激酶C%環氧化酶-2
심기결혈재관주%단백격매C%배양화매-2
目的 探讨心肌缺血再灌注过程中蛋白激酶C(PKC)活性变化对缺血再灌注损伤心肌的影响及机制.方法 将40只大鼠随机分为模型组、观察1组、观察2组及对照组各10只,前三组均采用冠状动脉分支结扎术制备心肌缺血再灌注模型,再灌注1 h后结束实验;其中观察1组和观察2组分别于冠状动脉结扎术前20 min经股静脉注射佛波酯及多黏菌素B;对照组为假手术组.实验结束后各组均取静脉血,采用化学比色法测定肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)水平;处死动物,取心肌组织,采用免疫组化法检测PKC和环氧化酶-2(COX-2)表达.结果 与对照组比较,模型组血清CK、MDA水平明显升高(P＜0.01),心肌PKC表达无明显差异、COX-2表达明显升高(P＜0.05);与观察2组相比,观察1组血清CK、MDA水平明显降低(P＜0.05),心肌PKC 表达明显升高、COX-2表达明显降低(P均＜0.01).结论 PKC激活有利于减轻心肌氧化应激损伤,可能机制为下调COX-2表达;此为心肌缺血再灌注损伤的防治提供了依据.
目的 探討心肌缺血再灌註過程中蛋白激酶C(PKC)活性變化對缺血再灌註損傷心肌的影響及機製.方法 將40隻大鼠隨機分為模型組、觀察1組、觀察2組及對照組各10隻,前三組均採用冠狀動脈分支結扎術製備心肌缺血再灌註模型,再灌註1 h後結束實驗;其中觀察1組和觀察2組分彆于冠狀動脈結扎術前20 min經股靜脈註射彿波酯及多黏菌素B;對照組為假手術組.實驗結束後各組均取靜脈血,採用化學比色法測定肌痠激酶(CK)和丙二醛(MDA)水平;處死動物,取心肌組織,採用免疫組化法檢測PKC和環氧化酶-2(COX-2)錶達.結果 與對照組比較,模型組血清CK、MDA水平明顯升高(P＜0.01),心肌PKC錶達無明顯差異、COX-2錶達明顯升高(P＜0.05);與觀察2組相比,觀察1組血清CK、MDA水平明顯降低(P＜0.05),心肌PKC 錶達明顯升高、COX-2錶達明顯降低(P均＜0.01).結論 PKC激活有利于減輕心肌氧化應激損傷,可能機製為下調COX-2錶達;此為心肌缺血再灌註損傷的防治提供瞭依據.
목적 탐토심기결혈재관주과정중단백격매C(PKC)활성변화대결혈재관주손상심기적영향급궤제.방법 장40지대서수궤분위모형조、관찰1조、관찰2조급대조조각10지,전삼조균채용관상동맥분지결찰술제비심기결혈재관주모형,재관주1 h후결속실험;기중관찰1조화관찰2조분별우관상동맥결찰술전20 min경고정맥주사불파지급다점균소B;대조조위가수술조.실험결속후각조균취정맥혈,채용화학비색법측정기산격매(CK)화병이철(MDA)수평;처사동물,취심기조직,채용면역조화법검측PKC화배양화매-2(COX-2)표체.결과 여대조조비교,모형조혈청CK、MDA수평명현승고(P＜0.01),심기PKC표체무명현차이、COX-2표체명현승고(P＜0.05);여관찰2조상비,관찰1조혈청CK、MDA수평명현강저(P＜0.05),심기PKC 표체명현승고、COX-2표체명현강저(P균＜0.01).결론 PKC격활유리우감경심기양화응격손상,가능궤제위하조COX-2표체;차위심기결혈재관주손상적방치제공료의거.
