山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
5期
31-32
,共2页
张全%曹丽叶%程树杰%滑志娟
張全%曹麗葉%程樹傑%滑誌娟
장전%조려협%정수걸%활지연
胰腺炎%核因子-κB%细胞间黏附分子%血红素加氧酶-1%大鼠
胰腺炎%覈因子-κB%細胞間黏附分子%血紅素加氧酶-1%大鼠
이선염%핵인자-κB%세포간점부분자%혈홍소가양매-1%대서
目的 探讨血红素加氧酶-1( HO-1)对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠细胞核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1( ICAM-1)的影响.方法 SD大鼠96只随机分为重症急性胰腺炎模型组、HO-1促进剂组、生理盐水组,每组32只.造模后3、6、12、24h处死大鼠,测定各组肺组织内NF-κB结合活性、ICAM-1 mRNA表达量.结果 模型组肺组织内NF-κB活性较生理盐水组明显增加,可于损伤后6h达到高峰.HO-1促进剂组与模型组相比,3、6、12、24 h NF-κB活性明显减弱,差异有统计学意义(P均＜0.05).模型组于3 h ICAM-1 mRNA表达量已开始升高,12 h表达量明显升高；HO-1促进剂组各时间点ICAM-1 mRNA表达量均低于模型组,其中12、24h与模型组比较差异有统计学意义(P均＜0.05),与生理盐水组相比各时间点有统计学差异(P均＜0.05).结论 NF-κB高水平激活直接或间接上调ICAM-1 mRNA表达量是引起重症急性胰腺炎合并肺损伤的重要原因,HO-1促进剂对重症急性胰腺炎肺损伤有一定保护作用.
目的 探討血紅素加氧酶-1( HO-1)對重癥急性胰腺炎肺損傷大鼠細胞覈因子-κB(NF-κB)、細胞間黏附分子-1( ICAM-1)的影響.方法 SD大鼠96隻隨機分為重癥急性胰腺炎模型組、HO-1促進劑組、生理鹽水組,每組32隻.造模後3、6、12、24h處死大鼠,測定各組肺組織內NF-κB結閤活性、ICAM-1 mRNA錶達量.結果 模型組肺組織內NF-κB活性較生理鹽水組明顯增加,可于損傷後6h達到高峰.HO-1促進劑組與模型組相比,3、6、12、24 h NF-κB活性明顯減弱,差異有統計學意義(P均＜0.05).模型組于3 h ICAM-1 mRNA錶達量已開始升高,12 h錶達量明顯升高；HO-1促進劑組各時間點ICAM-1 mRNA錶達量均低于模型組,其中12、24h與模型組比較差異有統計學意義(P均＜0.05),與生理鹽水組相比各時間點有統計學差異(P均＜0.05).結論 NF-κB高水平激活直接或間接上調ICAM-1 mRNA錶達量是引起重癥急性胰腺炎閤併肺損傷的重要原因,HO-1促進劑對重癥急性胰腺炎肺損傷有一定保護作用.
목적 탐토혈홍소가양매-1( HO-1)대중증급성이선염폐손상대서세포핵인자-κB(NF-κB)、세포간점부분자-1( ICAM-1)적영향.방법 SD대서96지수궤분위중증급성이선염모형조、HO-1촉진제조、생리염수조,매조32지.조모후3、6、12、24h처사대서,측정각조폐조직내NF-κB결합활성、ICAM-1 mRNA표체량.결과 모형조폐조직내NF-κB활성교생리염수조명현증가,가우손상후6h체도고봉.HO-1촉진제조여모형조상비,3、6、12、24 h NF-κB활성명현감약,차이유통계학의의(P균＜0.05).모형조우3 h ICAM-1 mRNA표체량이개시승고,12 h표체량명현승고；HO-1촉진제조각시간점ICAM-1 mRNA표체량균저우모형조,기중12、24h여모형조비교차이유통계학의의(P균＜0.05),여생리염수조상비각시간점유통계학차이(P균＜0.05).결론 NF-κB고수평격활직접혹간접상조ICAM-1 mRNA표체량시인기중증급성이선염합병폐손상적중요원인,HO-1촉진제대중증급성이선염폐손상유일정보호작용.
