山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
3期
36-39
,共4页
郑丽英%张君%徐文静%陆环%李宏%冯晓朋%王金宝%谢建新
鄭麗英%張君%徐文靜%陸環%李宏%馮曉朋%王金寶%謝建新
정려영%장군%서문정%륙배%리굉%풍효붕%왕금보%사건신
脂肪细胞%腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶%核转录因子-κB%炎症因子
脂肪細胞%腺嘌呤覈苷痠活化蛋白激酶%覈轉錄因子-κB%炎癥因子
지방세포%선표령핵감산활화단백격매%핵전록인자-κB%염증인자
目的 探讨肥胖启动炎症的分子机制.方法 将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,取诱导分化第8天的脂肪细胞,分为空白对照组、激动剂组和抑制剂组.空白对照组将高糖DMEM培养基作用于诱导分化的脂肪细胞；激动剂组将含0.5 mmol/L 5氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1h;抑制剂组将含10 μmol/L Compound C的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1h,收集蛋白及培养液于-80℃保存.Western blot法检测磷酸化AMPK(p-AMPK)及p-NF-κB表达.酶联免疫吸附试验法测定IL-6与TNF-α水平.结果 与空白对照组比较,激动剂组p-AMPK蛋白表达明显升高,p-NF-κB蛋白表达明显降低；而抑制剂组p-AMPK蛋白表达明显降低,p-NF-κB蛋白表达明显升高,P均＜0.05.与空白对照组比较,激动剂组TNF-α与IL-6表达均明显降低,而抑制剂组TNF-α与IL-6表达均明显升高,P均＜0.05.结论 AMPK可抑制NF-κB信号及炎症因子的分泌,肥胖导致炎症可能与肥胖时AMPK活性降低引发NF-κB信号活化增强有关.
目的 探討肥胖啟動炎癥的分子機製.方法 將3T3-L1前脂肪細胞誘導分化為成熟脂肪細胞,取誘導分化第8天的脂肪細胞,分為空白對照組、激動劑組和抑製劑組.空白對照組將高糖DMEM培養基作用于誘導分化的脂肪細胞；激動劑組將含0.5 mmol/L 5氨基-4-甲酰胺咪唑覈糖覈苷痠(AICAR)的高糖DMEM培養基作用于脂肪細胞1h;抑製劑組將含10 μmol/L Compound C的高糖DMEM培養基作用于脂肪細胞1h,收集蛋白及培養液于-80℃保存.Western blot法檢測燐痠化AMPK(p-AMPK)及p-NF-κB錶達.酶聯免疫吸附試驗法測定IL-6與TNF-α水平.結果 與空白對照組比較,激動劑組p-AMPK蛋白錶達明顯升高,p-NF-κB蛋白錶達明顯降低；而抑製劑組p-AMPK蛋白錶達明顯降低,p-NF-κB蛋白錶達明顯升高,P均＜0.05.與空白對照組比較,激動劑組TNF-α與IL-6錶達均明顯降低,而抑製劑組TNF-α與IL-6錶達均明顯升高,P均＜0.05.結論 AMPK可抑製NF-κB信號及炎癥因子的分泌,肥胖導緻炎癥可能與肥胖時AMPK活性降低引髮NF-κB信號活化增彊有關.
목적 탐토비반계동염증적분자궤제.방법 장3T3-L1전지방세포유도분화위성숙지방세포,취유도분화제8천적지방세포,분위공백대조조、격동제조화억제제조.공백대조조장고당DMEM배양기작용우유도분화적지방세포；격동제조장함0.5 mmol/L 5안기-4-갑선알미서핵당핵감산(AICAR)적고당DMEM배양기작용우지방세포1h;억제제조장함10 μmol/L Compound C적고당DMEM배양기작용우지방세포1h,수집단백급배양액우-80℃보존.Western blot법검측린산화AMPK(p-AMPK)급p-NF-κB표체.매련면역흡부시험법측정IL-6여TNF-α수평.결과 여공백대조조비교,격동제조p-AMPK단백표체명현승고,p-NF-κB단백표체명현강저；이억제제조p-AMPK단백표체명현강저,p-NF-κB단백표체명현승고,P균＜0.05.여공백대조조비교,격동제조TNF-α여IL-6표체균명현강저,이억제제조TNF-α여IL-6표체균명현승고,P균＜0.05.결론 AMPK가억제NF-κB신호급염증인자적분비,비반도치염증가능여비반시AMPK활성강저인발NF-κB신호활화증강유관.
