山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2007年
35期
32-34
,共3页
李璐%张一%王强%林其谁%宣海星
李璐%張一%王彊%林其誰%宣海星
리로%장일%왕강%림기수%선해성
SA脂质体%白介素-10%基因治疗,%脑缺血再灌注损伤
SA脂質體%白介素-10%基因治療,%腦缺血再灌註損傷
SA지질체%백개소-10%기인치료,%뇌결혈재관주손상
将48只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血对照组(缺血组)、空质粒组和白介素(IL)-10基因转染组(转染组),后三组采用Longa法建立局灶脑缺血再灌注损伤(MCAO)模型.造模成功后转染组及空质粒组分别于侧脑室注射SA脂质体/ pcDNA3.1-IL-10 ,SA脂质体/ pcDNA3.1(+).各组大鼠于预定时间处死制作脑组织标本,采用RT-PCR法检测IL-10基因表达情况;观察海马CA1区神经元损伤情况,测定脑梗死体积并进行神经行为学评分.结果 转染组再灌注72 h时大脑皮层及海马中均能检测到IL-10 mRNA表达,其余三组均无表达.转染组海马CA1区神经元损伤程度明显轻于缺血组及空质粒组,脑梗死体积和神经行为学评分亦低于缺血组及空质粒组(P均＜0.05).证实SA脂质体介导人IL-10基因转染能减轻大鼠局灶脑缺血再灌注损伤.
將48隻SD大鼠隨機分為正常對照組、缺血對照組(缺血組)、空質粒組和白介素(IL)-10基因轉染組(轉染組),後三組採用Longa法建立跼竈腦缺血再灌註損傷(MCAO)模型.造模成功後轉染組及空質粒組分彆于側腦室註射SA脂質體/ pcDNA3.1-IL-10 ,SA脂質體/ pcDNA3.1(+).各組大鼠于預定時間處死製作腦組織標本,採用RT-PCR法檢測IL-10基因錶達情況;觀察海馬CA1區神經元損傷情況,測定腦梗死體積併進行神經行為學評分.結果 轉染組再灌註72 h時大腦皮層及海馬中均能檢測到IL-10 mRNA錶達,其餘三組均無錶達.轉染組海馬CA1區神經元損傷程度明顯輕于缺血組及空質粒組,腦梗死體積和神經行為學評分亦低于缺血組及空質粒組(P均＜0.05).證實SA脂質體介導人IL-10基因轉染能減輕大鼠跼竈腦缺血再灌註損傷.
장48지SD대서수궤분위정상대조조、결혈대조조(결혈조)、공질립조화백개소(IL)-10기인전염조(전염조),후삼조채용Longa법건립국조뇌결혈재관주손상(MCAO)모형.조모성공후전염조급공질립조분별우측뇌실주사SA지질체/ pcDNA3.1-IL-10 ,SA지질체/ pcDNA3.1(+).각조대서우예정시간처사제작뇌조직표본,채용RT-PCR법검측IL-10기인표체정황;관찰해마CA1구신경원손상정황,측정뇌경사체적병진행신경행위학평분.결과 전염조재관주72 h시대뇌피층급해마중균능검측도IL-10 mRNA표체,기여삼조균무표체.전염조해마CA1구신경원손상정도명현경우결혈조급공질립조,뇌경사체적화신경행위학평분역저우결혈조급공질립조(P균＜0.05).증실SA지질체개도인IL-10기인전염능감경대서국조뇌결혈재관주손상.
