山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
50期
1-3
,共3页
张红%毛晓韵%林哲洙%房月%金锋
張紅%毛曉韻%林哲洙%房月%金鋒
장홍%모효운%림철수%방월%금봉
人表皮生长因子受体2%乳腺癌%拉帕替尼%细胞凋亡%磷酸化蛋白激酶B%生存素
人錶皮生長因子受體2%乳腺癌%拉帕替尼%細胞凋亡%燐痠化蛋白激酶B%生存素
인표피생장인자수체2%유선암%랍파체니%세포조망%린산화단백격매B%생존소
目的 探讨拉帕替尼诱导Her-2高表达乳腺癌细胞株SKBR-3凋亡的机制.方法 取处于对数生长期的SKBR-3细胞,接种于96孔板.随机分为实验组和对照组,每组设6个复孔.实验组加入终浓度500 μg/L拉帕替尼,对照组加入含DMSO无血清的DMEM培养液.培养24、48、72 h后,采用MTT法检SKBR-3生存率,用流式细胞仪检测两组细胞凋亡情况,Western blot法检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)及survivin蛋白.结果 拉帕替尼作用24、48、72 h时SKBR-3生存率分别为100%、69.4%、62.0%(P均<0.05).实验组细胞凋亡率为10.48%,明显高于对照组的2.14% (P<0.05);实验组p-AKT与survivin蛋白相对表达量为0.49±0.12、0.51±0.38,明显低于对照组的1.46 ±0.13、0.89±0.36(P均<0.05).结论 拉帕替尼诱导Her-2高表达乳腺癌SKBR-3细胞凋亡的机制与其下调p-AKT、survivin蛋白表达有关.
目的 探討拉帕替尼誘導Her-2高錶達乳腺癌細胞株SKBR-3凋亡的機製.方法 取處于對數生長期的SKBR-3細胞,接種于96孔闆.隨機分為實驗組和對照組,每組設6箇複孔.實驗組加入終濃度500 μg/L拉帕替尼,對照組加入含DMSO無血清的DMEM培養液.培養24、48、72 h後,採用MTT法檢SKBR-3生存率,用流式細胞儀檢測兩組細胞凋亡情況,Western blot法檢測燐痠化蛋白激酶B(p-AKT)及survivin蛋白.結果 拉帕替尼作用24、48、72 h時SKBR-3生存率分彆為100%、69.4%、62.0%(P均<0.05).實驗組細胞凋亡率為10.48%,明顯高于對照組的2.14% (P<0.05);實驗組p-AKT與survivin蛋白相對錶達量為0.49±0.12、0.51±0.38,明顯低于對照組的1.46 ±0.13、0.89±0.36(P均<0.05).結論 拉帕替尼誘導Her-2高錶達乳腺癌SKBR-3細胞凋亡的機製與其下調p-AKT、survivin蛋白錶達有關.
목적 탐토랍파체니유도Her-2고표체유선암세포주SKBR-3조망적궤제.방법 취처우대수생장기적SKBR-3세포,접충우96공판.수궤분위실험조화대조조,매조설6개복공.실험조가입종농도500 μg/L랍파체니,대조조가입함DMSO무혈청적DMEM배양액.배양24、48、72 h후,채용MTT법검SKBR-3생존솔,용류식세포의검측량조세포조망정황,Western blot법검측린산화단백격매B(p-AKT)급survivin단백.결과 랍파체니작용24、48、72 h시SKBR-3생존솔분별위100%、69.4%、62.0%(P균<0.05).실험조세포조망솔위10.48%,명현고우대조조적2.14% (P<0.05);실험조p-AKT여survivin단백상대표체량위0.49±0.12、0.51±0.38,명현저우대조조적1.46 ±0.13、0.89±0.36(P균<0.05).결론 랍파체니유도Her-2고표체유선암SKBR-3세포조망적궤제여기하조p-AKT、survivin단백표체유관.