遗传
遺傳
유전
HEREDITAS(BEIJING)
2007年
8期
989-994
,共6页
伴性矮小型鸡%GH%GHR%IGF-1%荧光实时定量PCR
伴性矮小型鷄%GH%GHR%IGF-1%熒光實時定量PCR
반성왜소형계%GH%GHR%IGF-1%형광실시정량PCR
采用荧光实时定量PCR的方法,从转录水平上分析了伴性矮小型鸡和普通鸡肝脏中GH、GHR和IGF-1基因的表达变化趋势.结果表明:伴性矮小型鸡和普通鸡肝脏组织中GH的mRNA表达量没有明显差异,而GHR在矮小鸡中的表达量明显比普通鸡的高3倍多,但IGF-1基因在矮小鸡肝脏中的表达量却远远低于普通鸡,差异达到2个数量级.这表明,伴性矮小型鸡GHR外显子10和3'非翻译区的长片断缺失并没有降低GHR基因的表达,相反有所增高,这一过程中可能存在相应的功能代偿机制.与此同时,在伴性矮小型鸡肝脏中几乎观察不到IGF-1基因的表达,证明正是由于GHR基因的缺陷影响了GH生理效应的发挥.实验结果印证了伴性矮小表型与GH和GHR的转录水平无关,而可能是GHR编码产物异常阻碍了GH-GHR-IGF信号通路,导致IGF-1表达受阻,不能发挥正常的生理功能.
採用熒光實時定量PCR的方法,從轉錄水平上分析瞭伴性矮小型鷄和普通鷄肝髒中GH、GHR和IGF-1基因的錶達變化趨勢.結果錶明:伴性矮小型鷄和普通鷄肝髒組織中GH的mRNA錶達量沒有明顯差異,而GHR在矮小鷄中的錶達量明顯比普通鷄的高3倍多,但IGF-1基因在矮小鷄肝髒中的錶達量卻遠遠低于普通鷄,差異達到2箇數量級.這錶明,伴性矮小型鷄GHR外顯子10和3'非翻譯區的長片斷缺失併沒有降低GHR基因的錶達,相反有所增高,這一過程中可能存在相應的功能代償機製.與此同時,在伴性矮小型鷄肝髒中幾乎觀察不到IGF-1基因的錶達,證明正是由于GHR基因的缺陷影響瞭GH生理效應的髮揮.實驗結果印證瞭伴性矮小錶型與GH和GHR的轉錄水平無關,而可能是GHR編碼產物異常阻礙瞭GH-GHR-IGF信號通路,導緻IGF-1錶達受阻,不能髮揮正常的生理功能.
채용형광실시정량PCR적방법,종전록수평상분석료반성왜소형계화보통계간장중GH、GHR화IGF-1기인적표체변화추세.결과표명:반성왜소형계화보통계간장조직중GH적mRNA표체량몰유명현차이,이GHR재왜소계중적표체량명현비보통계적고3배다,단IGF-1기인재왜소계간장중적표체량각원원저우보통계,차이체도2개수량급.저표명,반성왜소형계GHR외현자10화3'비번역구적장편단결실병몰유강저GHR기인적표체,상반유소증고,저일과정중가능존재상응적공능대상궤제.여차동시,재반성왜소형계간장중궤호관찰불도IGF-1기인적표체,증명정시유우GHR기인적결함영향료GH생리효응적발휘.실험결과인증료반성왜소표형여GH화GHR적전록수평무관,이가능시GHR편마산물이상조애료GH-GHR-IGF신호통로,도치IGF-1표체수조,불능발휘정상적생리공능.
