遗传
遺傳
유전
HEREDITAS(BEIJING)
2010年
12期
1275-1280
,共6页
王文国%李锐%朱珈仪%王胜华%陈放
王文國%李銳%硃珈儀%王勝華%陳放
왕문국%리예%주가의%왕성화%진방
水稻%愈伤组织%甲基化%OsMAPK2%生长素
水稻%愈傷組織%甲基化%OsMAPK2%生長素
수도%유상조직%갑기화%OsMAPK2%생장소
利用MSAP方法从经过5-azaC处理和未处理的水稻愈伤组织中获得了1个存在甲基化位点的片段.测序后比对分析表明, 该片段为水稻MAPK家族OsMAPK2基因的5′端区域.该基因5′端区域有一个CpG岛, 与拟南芥AtMAPK12基因序列高度相似.利用实时定量PCR和HpaII-McrBC PCR分析了在水稻芽段受生长素刺激后形成愈伤组织过程中OsMAPK2基因的表达与甲基化的关系.结果表明: 该基因表达量与基因5′端甲基化水平相对应, 甲基化调控基因的表达.在愈伤组织形成过程中2.0 mg/L的2,4-D诱导该基因5′端区域去甲基化, 使基因表达, 而长时间(100 h)的诱导后或导致重新甲基化, 基因表达量降低; 低浓度的2,4-D(0.5和1.0 mg/L)也可以产生同样的趋势, 但是基因的表达量低于2.0 mg/L的2,4-D的诱导; 高浓度的2,4-D(5.0 mg/L)可以在较短的时间内完成对基因的诱导和抑制.
利用MSAP方法從經過5-azaC處理和未處理的水稻愈傷組織中穫得瞭1箇存在甲基化位點的片段.測序後比對分析錶明, 該片段為水稻MAPK傢族OsMAPK2基因的5′耑區域.該基因5′耑區域有一箇CpG島, 與擬南芥AtMAPK12基因序列高度相似.利用實時定量PCR和HpaII-McrBC PCR分析瞭在水稻芽段受生長素刺激後形成愈傷組織過程中OsMAPK2基因的錶達與甲基化的關繫.結果錶明: 該基因錶達量與基因5′耑甲基化水平相對應, 甲基化調控基因的錶達.在愈傷組織形成過程中2.0 mg/L的2,4-D誘導該基因5′耑區域去甲基化, 使基因錶達, 而長時間(100 h)的誘導後或導緻重新甲基化, 基因錶達量降低; 低濃度的2,4-D(0.5和1.0 mg/L)也可以產生同樣的趨勢, 但是基因的錶達量低于2.0 mg/L的2,4-D的誘導; 高濃度的2,4-D(5.0 mg/L)可以在較短的時間內完成對基因的誘導和抑製.
이용MSAP방법종경과5-azaC처리화미처리적수도유상조직중획득료1개존재갑기화위점적편단.측서후비대분석표명, 해편단위수도MAPK가족OsMAPK2기인적5′단구역.해기인5′단구역유일개CpG도, 여의남개AtMAPK12기인서렬고도상사.이용실시정량PCR화HpaII-McrBC PCR분석료재수도아단수생장소자격후형성유상조직과정중OsMAPK2기인적표체여갑기화적관계.결과표명: 해기인표체량여기인5′단갑기화수평상대응, 갑기화조공기인적표체.재유상조직형성과정중2.0 mg/L적2,4-D유도해기인5′단구역거갑기화, 사기인표체, 이장시간(100 h)적유도후혹도치중신갑기화, 기인표체량강저; 저농도적2,4-D(0.5화1.0 mg/L)야가이산생동양적추세, 단시기인적표체량저우2.0 mg/L적2,4-D적유도; 고농도적2,4-D(5.0 mg/L)가이재교단적시간내완성대기인적유도화억제.