山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2002年
2期
10-11
,共2页
锗%肺%缺血再灌注%丙二醛%超氧化物歧化酶
鍺%肺%缺血再灌註%丙二醛%超氧化物歧化酶
타%폐%결혈재관주%병이철%초양화물기화매
采用Wistar大鼠原位肺缺血再灌注损伤模型,测定再灌注后左肺动脉压、左肺湿干比质量值,肺组织中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及ATPase活性.发现预防性静脉注射羧乙基锗倍半氧化物CGS(50mg/kg)后,与对照组和假手术组相比较,可显著降低再灌注肺组织中MDA、左肺动脉压及肺湿干质量比值(F=6.37,q=8.98,P＜0.01;F=3.85,q=4.21,P＜0.05;F=4.06,q=5.38,P＜0.001);明显提高肺组织中SOD及ATPase活性(F=6.37,q=10.21,P＜0.001;F=6.37,q=8.64,P＜0.05).认为CGS对大鼠实验性肺缺血再灌注损伤具有保护作用.
採用Wistar大鼠原位肺缺血再灌註損傷模型,測定再灌註後左肺動脈壓、左肺濕榦比質量值,肺組織中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及ATPase活性.髮現預防性靜脈註射羧乙基鍺倍半氧化物CGS(50mg/kg)後,與對照組和假手術組相比較,可顯著降低再灌註肺組織中MDA、左肺動脈壓及肺濕榦質量比值(F=6.37,q=8.98,P＜0.01;F=3.85,q=4.21,P＜0.05;F=4.06,q=5.38,P＜0.001);明顯提高肺組織中SOD及ATPase活性(F=6.37,q=10.21,P＜0.001;F=6.37,q=8.64,P＜0.05).認為CGS對大鼠實驗性肺缺血再灌註損傷具有保護作用.
채용Wistar대서원위폐결혈재관주손상모형,측정재관주후좌폐동맥압、좌폐습간비질량치,폐조직중병이철(MDA)함량,초양화물기화매(SOD)급ATPase활성.발현예방성정맥주사최을기타배반양화물CGS(50mg/kg)후,여대조조화가수술조상비교,가현저강저재관주폐조직중MDA、좌폐동맥압급폐습간질량비치(F=6.37,q=8.98,P＜0.01;F=3.85,q=4.21,P＜0.05;F=4.06,q=5.38,P＜0.001);명현제고폐조직중SOD급ATPase활성(F=6.37,q=10.21,P＜0.001;F=6.37,q=8.64,P＜0.05).인위CGS대대서실험성폐결혈재관주손상구유보호작용.
