山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2008年
34期
4-6
,共3页
刘金苹%翟乃亮%范贤明%高福泉%王晓芝
劉金蘋%翟迺亮%範賢明%高福泉%王曉芝
류금평%적내량%범현명%고복천%왕효지
肺纤维化%博莱霉素%信号传导子和转录活化子1%血小板源性生长因子%纤溶酶原激活物抑制剂1
肺纖維化%博萊黴素%信號傳導子和轉錄活化子1%血小闆源性生長因子%纖溶酶原激活物抑製劑1
폐섬유화%박래매소%신호전도자화전록활화자1%혈소판원성생장인자%섬용매원격활물억제제1
目的 探讨蛋白酪氨酸激酶(JAK)信号传导子和转录活化子1(STAT1)信号转导通路在肺纤维化中的作用机制.方法 将30只Wistar大鼠随机分为博莱霉素(BLM)组和生理盐水(NS)组,分别于气管内灌注BLM及NS后第7、14、28天处死.右肺支气管肺泡灌洗,进行细胞分类、计数;左肺组织匀浆测定胶原含量;免疫组化法测定STAT1、血小板源性生长因子(PDGF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)蛋白的表达.结果 BLM组肺组织胶原含量在7、14、28 d均明显高于NS组(P<0.01);BLM组肺组织STAT1、PDGF蛋白表达在第7天达高峰,之后下降,第28天时仍高于NS组(P<0.05),且与支气管肺泡灌洗液中的细胞总数呈正相关(r=0.880,P均<0.01);BLM组肺组织中PAI-1表达在第7天开始升高,第28天达高峰,且与肺组织中胶原含量呈正相关(r＝0.952,P<0.01).结论 JAK/STAT1信号转导通路可能通过调节STAT1、PDGF和PAI-1表达,参与肺纤维化的形成.
目的 探討蛋白酪氨痠激酶(JAK)信號傳導子和轉錄活化子1(STAT1)信號轉導通路在肺纖維化中的作用機製.方法 將30隻Wistar大鼠隨機分為博萊黴素(BLM)組和生理鹽水(NS)組,分彆于氣管內灌註BLM及NS後第7、14、28天處死.右肺支氣管肺泡灌洗,進行細胞分類、計數;左肺組織勻漿測定膠原含量;免疫組化法測定STAT1、血小闆源性生長因子(PDGF)和纖溶酶原激活物抑製劑1(PAI-1)蛋白的錶達.結果 BLM組肺組織膠原含量在7、14、28 d均明顯高于NS組(P<0.01);BLM組肺組織STAT1、PDGF蛋白錶達在第7天達高峰,之後下降,第28天時仍高于NS組(P<0.05),且與支氣管肺泡灌洗液中的細胞總數呈正相關(r=0.880,P均<0.01);BLM組肺組織中PAI-1錶達在第7天開始升高,第28天達高峰,且與肺組織中膠原含量呈正相關(r＝0.952,P<0.01).結論 JAK/STAT1信號轉導通路可能通過調節STAT1、PDGF和PAI-1錶達,參與肺纖維化的形成.
목적 탐토단백락안산격매(JAK)신호전도자화전록활화자1(STAT1)신호전도통로재폐섬유화중적작용궤제.방법 장30지Wistar대서수궤분위박래매소(BLM)조화생리염수(NS)조,분별우기관내관주BLM급NS후제7、14、28천처사.우폐지기관폐포관세,진행세포분류、계수;좌폐조직균장측정효원함량;면역조화법측정STAT1、혈소판원성생장인자(PDGF)화섬용매원격활물억제제1(PAI-1)단백적표체.결과 BLM조폐조직효원함량재7、14、28 d균명현고우NS조(P<0.01);BLM조폐조직STAT1、PDGF단백표체재제7천체고봉,지후하강,제28천시잉고우NS조(P<0.05),차여지기관폐포관세액중적세포총수정정상관(r=0.880,P균<0.01);BLM조폐조직중PAI-1표체재제7천개시승고,제28천체고봉,차여폐조직중효원함량정정상관(r＝0.952,P<0.01).결론 JAK/STAT1신호전도통로가능통과조절STAT1、PDGF화PAI-1표체,삼여폐섬유화적형성.
