遗传
遺傳
유전
HEREDITAS(BEIJING)
2009年
3期
280-284
,共5页
马向东%马兴%吴小明%陈必良%王德堂
馬嚮東%馬興%吳小明%陳必良%王德堂
마향동%마흥%오소명%진필량%왕덕당
神经管缺陷%糖尿病%MAP Kinase%细胞凋亡
神經管缺陷%糖尿病%MAP Kinase%細胞凋亡
신경관결함%당뇨병%MAP Kinase%세포조망
通过构建妊娠合并糖尿病诱发先天性神经管缺陷的SD大鼠模型,与胚胎不伴有先天性神经管缺陷组大鼠和正常对照组大鼠胚胎进行研究,提取卵黄囊细胞的mRNA,cDNA基因芯片技术对表达差异基因进行检测,应用特异性抗磷酸化抗体进行免疫共沉淀及Western blotting,对卵黄囊细胞MAP Kinase信号途径蛋白激酶活性进行分析.在神经管缺陷大鼠胚胎卵黄囊细胞和对照组1200个基因中,共筛选出表达差异基因79个,其中42个基因表达上调、37个基因表达下调.同时发现神经管缺陷胚胎卵黄囊细胞出现细胞凋亡特征性的DNAladder(梯状电泳),凋亡相关基因 caspase-3、Bax高表达,凋亡抑制基因AKT活性明显受抑;与正常对照组相比ERK1/2蛋白激酶活性显著下降、JNK1/2活性明显升高.因此,认为妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的发生存在多种差异基因表达,以及MAPKinase、凋亡信号传导机制的共同作用.
通過構建妊娠閤併糖尿病誘髮先天性神經管缺陷的SD大鼠模型,與胚胎不伴有先天性神經管缺陷組大鼠和正常對照組大鼠胚胎進行研究,提取卵黃囊細胞的mRNA,cDNA基因芯片技術對錶達差異基因進行檢測,應用特異性抗燐痠化抗體進行免疫共沉澱及Western blotting,對卵黃囊細胞MAP Kinase信號途徑蛋白激酶活性進行分析.在神經管缺陷大鼠胚胎卵黃囊細胞和對照組1200箇基因中,共篩選齣錶達差異基因79箇,其中42箇基因錶達上調、37箇基因錶達下調.同時髮現神經管缺陷胚胎卵黃囊細胞齣現細胞凋亡特徵性的DNAladder(梯狀電泳),凋亡相關基因 caspase-3、Bax高錶達,凋亡抑製基因AKT活性明顯受抑;與正常對照組相比ERK1/2蛋白激酶活性顯著下降、JNK1/2活性明顯升高.因此,認為妊娠閤併糖尿病誘髮胚胎先天性神經管缺陷的髮生存在多種差異基因錶達,以及MAPKinase、凋亡信號傳導機製的共同作用.
통과구건임신합병당뇨병유발선천성신경관결함적SD대서모형,여배태불반유선천성신경관결함조대서화정상대조조대서배태진행연구,제취란황낭세포적mRNA,cDNA기인심편기술대표체차이기인진행검측,응용특이성항린산화항체진행면역공침정급Western blotting,대란황낭세포MAP Kinase신호도경단백격매활성진행분석.재신경관결함대서배태란황낭세포화대조조1200개기인중,공사선출표체차이기인79개,기중42개기인표체상조、37개기인표체하조.동시발현신경관결함배태란황낭세포출현세포조망특정성적DNAladder(제상전영),조망상관기인 caspase-3、Bax고표체,조망억제기인AKT활성명현수억;여정상대조조상비ERK1/2단백격매활성현저하강、JNK1/2활성명현승고.인차,인위임신합병당뇨병유발배태선천성신경관결함적발생존재다충차이기인표체,이급MAPKinase、조망신호전도궤제적공동작용.
