山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
10期
20-22
,共3页
大黄素%2型糖尿病%KKAy小鼠%胰岛素抵抗%磷脂酰肌醇3-激酶
大黃素%2型糖尿病%KKAy小鼠%胰島素牴抗%燐脂酰肌醇3-激酶
대황소%2형당뇨병%KKAy소서%이도소저항%린지선기순3-격매
目的 观察大黄素对2型糖尿病模型KKAy小鼠血糖、胰岛素水平及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)信号转导通路的影响.方法 随机血糖均≥13.9 mmol/L的SPF级KKAy小鼠16只,随机分为模型组和治疗组各8只,另选8只C57BL/6J小鼠为正常组.正常组和模型组灌服20 mL/(d·kg)无菌水,治疗组予50 mg/kg大黄素灌胃.8周后测定各组小鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(HNS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)；用Western blot法测定三组小鼠骨骼肌、脂肪组织中胰岛素受体底物-1( IRS-1)、PI3-K水平及Akt丝氨酸(Ser)473磷酸化水平.结果 模型组小鼠较正常组FPG、FINS明显升高,ISI明显降低,而治疗组小鼠的FPG、FINS较模型组明显降低,ISI明显升高(P均＜0.05).模型组IRS-1、PL3 -K表达水平及胰岛素刺激后Akt Ser473磷酸化升高倍数低于正常组,治疗组IRS-1、PI3-K表达水平及Akt Ser473磷酸化升高倍数高于模型组(P均＜0.05).结论 大黄素灌胃可降低2型糖尿病模型KKAy小鼠血糖、胰岛素水平,并增强胰岛素敏感度,提高小鼠骨骼肌及脂肪组织中的IRS-1、PI3 -K水平及Akt Ser473磷酸化水平.
目的 觀察大黃素對2型糖尿病模型KKAy小鼠血糖、胰島素水平及燐脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)信號轉導通路的影響.方法 隨機血糖均≥13.9 mmol/L的SPF級KKAy小鼠16隻,隨機分為模型組和治療組各8隻,另選8隻C57BL/6J小鼠為正常組.正常組和模型組灌服20 mL/(d·kg)無菌水,治療組予50 mg/kg大黃素灌胃.8週後測定各組小鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(HNS)併計算胰島素敏感指數(ISI)；用Western blot法測定三組小鼠骨骼肌、脂肪組織中胰島素受體底物-1( IRS-1)、PI3-K水平及Akt絲氨痠(Ser)473燐痠化水平.結果 模型組小鼠較正常組FPG、FINS明顯升高,ISI明顯降低,而治療組小鼠的FPG、FINS較模型組明顯降低,ISI明顯升高(P均＜0.05).模型組IRS-1、PL3 -K錶達水平及胰島素刺激後Akt Ser473燐痠化升高倍數低于正常組,治療組IRS-1、PI3-K錶達水平及Akt Ser473燐痠化升高倍數高于模型組(P均＜0.05).結論 大黃素灌胃可降低2型糖尿病模型KKAy小鼠血糖、胰島素水平,併增彊胰島素敏感度,提高小鼠骨骼肌及脂肪組織中的IRS-1、PI3 -K水平及Akt Ser473燐痠化水平.
목적 관찰대황소대2형당뇨병모형KKAy소서혈당、이도소수평급린지선기순3-격매(PI3-K)신호전도통로적영향.방법 수궤혈당균≥13.9 mmol/L적SPF급KKAy소서16지,수궤분위모형조화치료조각8지,령선8지C57BL/6J소서위정상조.정상조화모형조관복20 mL/(d·kg)무균수,치료조여50 mg/kg대황소관위.8주후측정각조소서공복혈당(FPG)、공복이도소(HNS)병계산이도소민감지수(ISI)；용Western blot법측정삼조소서골격기、지방조직중이도소수체저물-1( IRS-1)、PI3-K수평급Akt사안산(Ser)473린산화수평.결과 모형조소서교정상조FPG、FINS명현승고,ISI명현강저,이치료조소서적FPG、FINS교모형조명현강저,ISI명현승고(P균＜0.05).모형조IRS-1、PL3 -K표체수평급이도소자격후Akt Ser473린산화승고배수저우정상조,치료조IRS-1、PI3-K표체수평급Akt Ser473린산화승고배수고우모형조(P균＜0.05).결론 대황소관위가강저2형당뇨병모형KKAy소서혈당、이도소수평,병증강이도소민감도,제고소서골격기급지방조직중적IRS-1、PI3 -K수평급Akt Ser473린산화수평.
