山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2006年
25期
22-24
,共3页
cDNA芯片%耐药%凋亡
cDNA芯片%耐藥%凋亡
cDNA심편%내약%조망
目的 通过观察耐药/非耐药急性淋巴细胞性白血病(急淋)患者细胞凋亡调控相关基因的差异表达,探索多药耐药的分子病理机制.方法 用TRIzol抽提外周血标本总RNA,逆转录生成cDNA并标记后,与含有4 096个人类已知基因的cDNA表达谱芯片杂交,检测细胞凋亡调控相关基因在两者间的差异表达.结果 耐药组与非耐药组有150个基因表达显著差异,包括耐药组83个基因低表达,67个基因高表达,其中凋亡调控相关基因有6个低表达,8个高表达.结论 细胞凋亡调控相关基因表达异常可能是白血病多药耐药的分子病理机制之一.
目的 通過觀察耐藥/非耐藥急性淋巴細胞性白血病(急淋)患者細胞凋亡調控相關基因的差異錶達,探索多藥耐藥的分子病理機製.方法 用TRIzol抽提外週血標本總RNA,逆轉錄生成cDNA併標記後,與含有4 096箇人類已知基因的cDNA錶達譜芯片雜交,檢測細胞凋亡調控相關基因在兩者間的差異錶達.結果 耐藥組與非耐藥組有150箇基因錶達顯著差異,包括耐藥組83箇基因低錶達,67箇基因高錶達,其中凋亡調控相關基因有6箇低錶達,8箇高錶達.結論 細胞凋亡調控相關基因錶達異常可能是白血病多藥耐藥的分子病理機製之一.
목적 통과관찰내약/비내약급성림파세포성백혈병(급림)환자세포조망조공상관기인적차이표체,탐색다약내약적분자병리궤제.방법 용TRIzol추제외주혈표본총RNA,역전록생성cDNA병표기후,여함유4 096개인류이지기인적cDNA표체보심편잡교,검측세포조망조공상관기인재량자간적차이표체.결과 내약조여비내약조유150개기인표체현저차이,포괄내약조83개기인저표체,67개기인고표체,기중조망조공상관기인유6개저표체,8개고표체.결론 세포조망조공상관기인표체이상가능시백혈병다약내약적분자병리궤제지일.
