中外健康文摘
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중외건강문적
WORLD HEALTH DIGEST
2011年
20期
71-73
,共3页
碱性成纤维细胞生长因子%急性心肌梗死%糖尿病%梗死范围%NKx2-5%GATA-4
堿性成纖維細胞生長因子%急性心肌梗死%糖尿病%梗死範圍%NKx2-5%GATA-4
감성성섬유세포생장인자%급성심기경사%당뇨병%경사범위%NKx2-5%GATA-4
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子对糖尿病合并急性心肌梗死大鼠心肌梗塞范围及心脏早期转录基因NKx2-5和GATA-4的影响.方法 GK大鼠30只(2型糖尿病大鼠)及Wistar大鼠(正常大鼠)30只,建立大鼠急性前壁心肌梗死模型,制备成功后分为溶媒对照组及治疗组,治疗组缺血心肌内注射bFGF共0.1ml,溶媒对照组及假手术组注射等量磷酸盐缓冲液(PBS),用0.5%的硝基四氮唑蓝(NBT)溶液染色测定梗死范围,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察NKx2-5和GATA-4表达.结果 ①与各自溶媒对照组比较,bFGF组可显著减小结扎冠脉引起的心肌梗死范围(P＜0.01),Wistar大鼠bFGF组与GK大鼠bFGF组比较前者梗死范围减小更明显(P＜0.05);②注射bFGF组较本组假手术组及溶媒对照组心肌早期转录基因NKx2-5和GATA-4的表达升高,但Wistar大鼠bFGF组NKx2-5和GATA-4的表达升高更明显.结论 提示bFGF可促进梗死心肌愈合和促进NKx2-5和GATA-4的表达,但在糖尿病环境下,bFGF的作用有所减低.同时显示bFGF可能是通过刺激心肌细胞的再生,从而达到改善心肌结构的目的.
目的 探討堿性成纖維細胞生長因子對糖尿病閤併急性心肌梗死大鼠心肌梗塞範圍及心髒早期轉錄基因NKx2-5和GATA-4的影響.方法 GK大鼠30隻(2型糖尿病大鼠)及Wistar大鼠(正常大鼠)30隻,建立大鼠急性前壁心肌梗死模型,製備成功後分為溶媒對照組及治療組,治療組缺血心肌內註射bFGF共0.1ml,溶媒對照組及假手術組註射等量燐痠鹽緩遲液(PBS),用0.5%的硝基四氮唑藍(NBT)溶液染色測定梗死範圍,用逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)觀察NKx2-5和GATA-4錶達.結果 ①與各自溶媒對照組比較,bFGF組可顯著減小結扎冠脈引起的心肌梗死範圍(P＜0.01),Wistar大鼠bFGF組與GK大鼠bFGF組比較前者梗死範圍減小更明顯(P＜0.05);②註射bFGF組較本組假手術組及溶媒對照組心肌早期轉錄基因NKx2-5和GATA-4的錶達升高,但Wistar大鼠bFGF組NKx2-5和GATA-4的錶達升高更明顯.結論 提示bFGF可促進梗死心肌愈閤和促進NKx2-5和GATA-4的錶達,但在糖尿病環境下,bFGF的作用有所減低.同時顯示bFGF可能是通過刺激心肌細胞的再生,從而達到改善心肌結構的目的.
목적 탐토감성성섬유세포생장인자대당뇨병합병급성심기경사대서심기경새범위급심장조기전록기인NKx2-5화GATA-4적영향.방법 GK대서30지(2형당뇨병대서)급Wistar대서(정상대서)30지,건립대서급성전벽심기경사모형,제비성공후분위용매대조조급치료조,치료조결혈심기내주사bFGF공0.1ml,용매대조조급가수술조주사등량린산염완충액(PBS),용0.5%적초기사담서람(NBT)용액염색측정경사범위,용역전록취합매련반응(RT-PCR)관찰NKx2-5화GATA-4표체.결과 ①여각자용매대조조비교,bFGF조가현저감소결찰관맥인기적심기경사범위(P＜0.01),Wistar대서bFGF조여GK대서bFGF조비교전자경사범위감소경명현(P＜0.05);②주사bFGF조교본조가수술조급용매대조조심기조기전록기인NKx2-5화GATA-4적표체승고,단Wistar대서bFGF조NKx2-5화GATA-4적표체승고경명현.결론 제시bFGF가촉진경사심기유합화촉진NKx2-5화GATA-4적표체,단재당뇨병배경하,bFGF적작용유소감저.동시현시bFGF가능시통과자격심기세포적재생,종이체도개선심기결구적목적.
