中外医疗
中外醫療
중외의료
CHINA FOREIGN MEDICAL TREATMENT
2012年
11期
25-26
,共2页
抑肽酶%缺血-再灌注损伤%肠%静脉血PH%SO2
抑肽酶%缺血-再灌註損傷%腸%靜脈血PH%SO2
억태매%결혈-재관주손상%장%정맥혈PH%SO2
目的 应用肠系膜上动脉阻断(SMAO)模型,观察静脉血PH、SO2在肠缺血-再灌注损伤过程中的变化与再灌注损伤的关系,探讨肠缺血再灌注损伤的作用机制.方法 24只日本大耳白兔随机平均分为:A组为假手术组,SMA不作阻断,B组为缺血-再灌注组,C组为抑肽酶治疗组,B、C采用家兔SMAO模型,阻断时间为45min.C组行静注抑肽酶30000KIU/kg,5s后再行阻断,随后以10000KIU·kg-1·h-1维持至实验结束.B、C组在阻断前(Io)、阻断45min(I1),再灌注1h(R1)、再灌注2h(R2)各时点观察静脉血PH、SO2及肠道组织形态学变化.A组在相应时点取样检测上述指标.结果 (1)C组静脉血PH、SO2在R2时血清值分别为:(7.205±0.412)、(85.286±9.667)%,明显高于B组相应值:(7.119±0.051)、(78.69±10.893)%,(P<0.05).而B组明显低于A组值(P<0.05 ).(2)A、C2组肠管光泽红润,蠕动正常,粘膜平整,形态正常.其中C组有少许出血点,B组肠管暗红,蠕动减弱,粘膜表面有散在出血点.B组与A组比(P<0.01)B组与C组比(P<0.05).结论 肠缺血再灌注可降低门静脉PH、SO2,抑肽酶可提高再灌注后门静脉PH、SO2,对肠缺血-再灌注损伤有一定保护作用.
目的 應用腸繫膜上動脈阻斷(SMAO)模型,觀察靜脈血PH、SO2在腸缺血-再灌註損傷過程中的變化與再灌註損傷的關繫,探討腸缺血再灌註損傷的作用機製.方法 24隻日本大耳白兔隨機平均分為:A組為假手術組,SMA不作阻斷,B組為缺血-再灌註組,C組為抑肽酶治療組,B、C採用傢兔SMAO模型,阻斷時間為45min.C組行靜註抑肽酶30000KIU/kg,5s後再行阻斷,隨後以10000KIU·kg-1·h-1維持至實驗結束.B、C組在阻斷前(Io)、阻斷45min(I1),再灌註1h(R1)、再灌註2h(R2)各時點觀察靜脈血PH、SO2及腸道組織形態學變化.A組在相應時點取樣檢測上述指標.結果 (1)C組靜脈血PH、SO2在R2時血清值分彆為:(7.205±0.412)、(85.286±9.667)%,明顯高于B組相應值:(7.119±0.051)、(78.69±10.893)%,(P<0.05).而B組明顯低于A組值(P<0.05 ).(2)A、C2組腸管光澤紅潤,蠕動正常,粘膜平整,形態正常.其中C組有少許齣血點,B組腸管暗紅,蠕動減弱,粘膜錶麵有散在齣血點.B組與A組比(P<0.01)B組與C組比(P<0.05).結論 腸缺血再灌註可降低門靜脈PH、SO2,抑肽酶可提高再灌註後門靜脈PH、SO2,對腸缺血-再灌註損傷有一定保護作用.
목적 응용장계막상동맥조단(SMAO)모형,관찰정맥혈PH、SO2재장결혈-재관주손상과정중적변화여재관주손상적관계,탐토장결혈재관주손상적작용궤제.방법 24지일본대이백토수궤평균분위:A조위가수술조,SMA불작조단,B조위결혈-재관주조,C조위억태매치료조,B、C채용가토SMAO모형,조단시간위45min.C조행정주억태매30000KIU/kg,5s후재행조단,수후이10000KIU·kg-1·h-1유지지실험결속.B、C조재조단전(Io)、조단45min(I1),재관주1h(R1)、재관주2h(R2)각시점관찰정맥혈PH、SO2급장도조직형태학변화.A조재상응시점취양검측상술지표.결과 (1)C조정맥혈PH、SO2재R2시혈청치분별위:(7.205±0.412)、(85.286±9.667)%,명현고우B조상응치:(7.119±0.051)、(78.69±10.893)%,(P<0.05).이B조명현저우A조치(P<0.05 ).(2)A、C2조장관광택홍윤,연동정상,점막평정,형태정상.기중C조유소허출혈점,B조장관암홍,연동감약,점막표면유산재출혈점.B조여A조비(P<0.01)B조여C조비(P<0.05).결론 장결혈재관주가강저문정맥PH、SO2,억태매가제고재관주후문정맥PH、SO2,대장결혈-재관주손상유일정보호작용.